運動調控血管功能

科學合理的運動訓練能有效降低動脈彈性模量，改善動脈彈性，從而降低血管疾病風險。依據運動方式的不同，運動訓練可降低或升高動脈硬化程度。儘管人們很早就認識到運動訓練可降低心腦血管疾病發生的風險，但直至最近6-7年，以運動影響血流動力學特徵為切入點探索運動調控血管內皮和管壁功能的研究，才在國外湧現。近年來我國學者也開始了對運動訓練與改善心血管功能的探討。

1 引言

圖 1 William Osler，1849-1919

現代醫學之父威廉·奧斯勒 （圖 1） 爵士有一句至理名言：“A man is as old as his arteries。”意思是說一個人有多老取決於他的動脈。在那個年代心血管疾病（Cardiovascular Disease，CVD）的發生率還比較低，因此只有生理學家才關心人體動脈的問題。如今，心腦血管疾病已經成為中國現代社會發病率和死亡率的頭號病因，這主要是由動脈血管紊亂所致。據稱，人從5歲開始，動脈便開始其老化進程。人長大以後，如果吃得過多、過好，產生了高血壓、高血糖、高血脂，又會加速動脈的老化進程。動脈的老化從生物力學角度可用動脈彈性(Arterial Elasticity)來描述。動脈彈性是指單位血壓的改變引起動脈容積的改變。動脈彈性下降時，其硬度（Stiffness）增加，表示動脈越硬。動脈硬化程度增加被公認為心腦血管疾病（腦中風、冠心病等）的獨立危險因子之一。

《中國心血管病報告2011》中指出，我國心血管疾病人群（包括心臟病和腦猝死)的患病率仍在持續上升，據估計全國心血管病患者至少有2.3億，大約5個成人中就有1人患病。心血管疾病的主要危險因素包括高血壓、血脂異常、肥胖/超重、吸菸、酗酒、體力活動不足和不合理膳食等。這些因素均會導致人體動脈中層功能退變，膠原蛋白和鈣含量增加，動脈擴張和肥大等，進而導致動脈硬度增加。動脈硬度增加會損壞血管的緩衝功能，增加收縮血壓，左心室肥大，冠狀動脈缺血和減少動脈壓力反射敏感性。因此，預防和逆轉動脈硬化具有非常重要的意義。

2 動脈結構與功能變化

（a）動脈整體結構 （b）局部解剖結構

圖2 動脈結構圖

動脈是將富含氧氣的血液從心臟輸送到全身各組織器官的血管。每一條動脈都是一個由平滑組織排列而成的通道。共分為3層（見圖2）：

動脈外層（Adventitia）：由起到固定動脈作用的結蹄組織構成；

動脈中層（Media）：由彈性纖維，結締組織，平滑肌組成；

動脈內層（Intima）：由一層表面平滑的內皮細胞構成。

圖3 動脈結構與功能的變化

人類動脈血管會隨年齡增長而變硬變脆，逐漸失去原有彈性即動脈硬化（圖3）。動脈管壁結構的變化包括彈性蛋白斷裂，膠原沉積，膠原蛋白交叉耦合（與糖基化終產物大量堆積有關），細胞粘附分子增加，血管平滑肌細胞損傷。動脈管壁功能的變化表現為增加血管平滑肌的張力，例如增加交感神經系統活動和局部血管收縮分子的生物活性（例如，Endothelin-1），減少內皮舒張因子的分泌，增加氧化應激。

3 運動機制和分類

運動類型在不同的專業因素下定義各不相同。從肌肉收縮時的能量提供機制大致分為2種。一種是在有氧狀態下提供能量的機制（有氧性機制)，另一種是在無氧狀態下提供能量的機制（無氧性機制）。關於無氧性機制，還能夠進一步分為非乳酸系和乳酸系。在利用非乳酸系獲取能量的機制中，通過高能量磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸（CP）的分解，完成在短時間（大約8秒）內發揮巨大能力的運動。但是，持續運動時，這種短暫的能量供應是不夠的，因此，需要利用其它的能量補充ATP的分解。這就是由糖原的無氧解糖（產生乳酸分解）的乳酸性能量機制，但是這也只能夠保持短時間（大約30秒）內的運動。之後的能量提供是依靠糖原脂肪完全分解的有氧機制。這三種機制能夠發揮的體能，分別被稱作滿負荷、中負荷和低負荷。從表1可以看出各種體育運動對應的體能種類和能量獲取機制。從生物能量學特徵的基礎上，運動可被分為：a）有氧運動，b）非乳酸型無氧運動，c）乳酸型無氧運動，d）混合型運動。其中混合型運動就是有氧運動和各類無氧運動相結合的運動（例如，足球、籃球、排球等）。而從運動生理學的觀點，可把運動分為有氧（耐力）運動和抗阻（無氧）運動兩類。簡單來說，有氧運動是一種取決於有氧能量產生過程的相對較低強度的物理訓練，包括跑步和腳踏車運動等；而抗阻力運動是一種套用肌肉收縮力量對抗阻力的中等強度和高等強度的物理訓練，也就是力量訓練。

表 1 從能量獲取機制來觀察體育運動項目

體能的種類	能量獲取機制	體育運動的種類
滿負荷	非乳酸性機制	鉛球、100米衝刺、高爾夫的揮桿、網球的揮拍、美式足球的後衛移動跑位
中負荷	非乳酸性機制; +乳酸性機制	200米、400米跑、速滑（500米、1000米）、100米游泳比賽
	乳酸性機制; +有氧性機制	800米跑、拳擊（第一回合）、摔跤（第一節）
低負荷	有氧性機制	1500米游泳比賽、越野滑雪、馬拉松、競走

4 運動調控血管功能

在普通人群中缺乏身體鍛鍊已經成為是一個公共健康問題,被認為是一個獨立的危險因素對冠狀動脈疾病的發展。不經常活動的相對風險類似於高血壓、高膽固醇血症、吸菸。因此久坐不動的生活方式與並發心血管疾病增加相關。定期進行輕度到中度運動鍛鍊能夠減少心腦血管 (Cardiovascular，CV) 疾病的風險,這種好處超過了降壓藥干預和降脂藥干涉帶來的好處。在1996年, 美國外科醫生總會報告建議所有成年人在一周的大多數日子裡都進行30分鐘中等強度的運動。報告指出,有規律的體育活動大大降低死於心臟病的風險。體育鍛鍊還有助於維持健康的體重和心理， 改善血脂和血糖，降低了患高血壓、糖尿病、高膽固醇的風險,有助於發展強有力的肌肉、骨骼、關節,並且幫助老年人在日常生活中實現保持一個獨立的生活方式。

研究表明，科學合理的運動訓練能有效降低動脈彈性模量，改善動脈彈性，從而降低血管疾病風險。依據運動方式的不同，運動訓練可降低或升高動脈硬化程度。儘管人們很早就認識到運動訓練可降低心腦血管疾病發生的風險，但直至最近6-7年，以運動影響血流動力學特徵為切入點探索運動調控血管內皮和管壁功能的研究，才在國外湧現。近年來我國學者也開始了對運動訓練與改善心血管功能的探討。蘇浩等對運動與心血管風險進行了預測分析。覃開蓉，申華，劉海斌等從血流動力學角度對短期急性運動對頸總動脈結構和功能的影響進行了深入研究與系列報導。

4.1 有氧運動與血管功能

圖 4 有氧運動

適宜的運動訓練能降低心腦血管疾病的發生率，而運動訓練對血管彈性的改善、增強作用，則是運動降低心腦血管發病的關鍵中間環節。研究表明，與同齡、同性別的常久坐不動的人比較，運動員的動脈彈性要明顯好於久坐不動者；專業運動員的動脈彈性一般明顯好於業餘運動員的動脈彈性。一般而言，有氧運動訓練（Aerobic Exercise Training，AT）都能有效改善動脈的彈性。大量研究證實，無論是長期有氧耐力運動還是急性有氧運動，都對改善血管彈性、降低血管硬度產生有效的作用。另外多項研究表明,有氧運動不僅能降低所有年齡段健康受試者的動脈硬化程度,而且在競爭激烈的有氧運動員、冠狀動脈疾病患者以及血液透析患者中，有氧運動都能夠改善動脈硬化程度。因此，良好長期有規律的有氧(耐力)運動是預防血管疾病一個重要的策略。

4.2 抗阻力運動與血管功能

圖 5 抗阻力訓練

近年來 ,另一種常見的運動形態——阻抗運動(Resistance Exercise Training，RT),已經被作為運動處方和心肺康復計畫廣泛的得到了美國心臟協會，美國運動醫學學會和美國糖尿病協會所認可，並已成為綜合的健康體系中不可分割的一部分。這些建議主要是基於阻抗訓練可以使練習者肌肉體積增大、肌力增強、機體耐力增強、防止骨質疏鬆衰減及降低相關疾病的風險。然而，很少的資料證明阻抗運動對非骨骼肌系統尤其是心血管功能（內皮功能和動脈硬化）有潛在的影響。有些研究認為阻力訓練能減小動脈的順應性，增加動脈硬度；也有研究通過對健康年輕男性、絕經期的女性以及老年男性分別進行抗阻力訓練的結果表明，動脈順應性沒有明顯變化。

Miyachi 曾全面考察了抗阻力訓練對動脈硬度影響的相關文獻，並用元分析（Meta-analysis）的方法進行了相關統計學研究。分析結果表明，高強度的抗阻力訓練與年輕人的動脈硬度增加之間具有較高的相關性，而中等強度的抗阻力訓練對中、老年人的動脈硬度卻沒有明顯影響。Miyachi 的分析結果提示，抗阻力運動的強度可能是動脈硬度增加的關鍵因子之一。然而，這一結論是針對不同年齡人群的實驗結果進行統計分析得出的，那么動脈硬度增加究竟是因為年齡差異引起的，還是由於運動強度增加引起的，以及中等強度的訓練對年輕人的動脈硬度是否有影響，這些問題都沒有給出明確的結論。因此，還需要對相同年齡的人群開展進一步的實驗驗證性研究，才能使問題得到澄清。

上下肢的阻力運動對於不同位置的動脈硬度會產生不同的影響，這在很多研究中已經得到證實。上肢運動能夠減少運動和非運動肢體的外周動脈硬度，而下肢運動僅影響運動單側肢體的外周動脈。最近，大連理工大學的實驗小組對於急性無氧功率腳踏車運動對頸總動脈彈性模量和局部血液動力學的影響進行了相關的研究，發現急性無氧功率腳踏車運動可明顯改變頸總動脈部位的血液動力學特徵，急性地增加頸總動脈的彈性模量。還有一些文獻報導證實，上肢阻力運動增加主動脈的硬度，而下肢阻力運動對主動脈的硬度沒有明顯影響，甚至抑制主動脈硬度的增加。這些研究結果表明，身體不同部位的阻力運動對於不同部位動脈的彈性會產生不同的影響。這些矛盾的結果究竟是因為被測對象的性別、年齡差異，還是因為抗阻力訓練方式以及強度不同導致，目前還沒有明確的結論。

4 運動調控血管功能的機制

目前，運動調節血管硬度的機制尚不明確。神經調節機制認為交感神經系統調節多種血管收縮因子的產生，包括去甲腎上腺素，兒茶酚胺和內皮素-1。血液動力學機制認為體育運動可直接誘發血液循環系統的全部和局部血液動力學回響。血管內皮細胞和平滑肌細胞可感應這些血液動力學回響，並產生與導致動脈硬化的細胞回響包括細胞形態，細胞功能和基因表達。

我們最近選取20-30歲不同性別的年輕志願者作為研究對象，研究了急性的高強度上肢啞鈴運動訓練、下肢無氧功率腳踏車運動訓練分別對頸總動脈彈性模量和局部血液動力學短期的影響。結果表明，這兩種急性的無氧運動均可增加頸總動脈的彈性模量（或動脈硬度），減小頸總動脈的管徑，導致頸總動脈的舒張功能變差。一定程度上表明某些運動可能損害動脈功能。

上述兩種急性無氧運動導致動脈“臨時”變硬（平滑肌收縮導致的功能性改變）的生理學機制並不清晰。一說是運動導致神經遞質的分泌改變了平滑肌的收縮特性；而另一最近熱門的觀點是運動導致了動脈局部血液動力學環境的改變。我們的研究也證實，急性高強度上肢啞鈴或下肢功率腳踏車運動訓練後運動後，頸總動脈的局部血液動力學參數特徵，如血流速度、血流量、血壓、血管壁面切應力、以及血管周向應變等）發生明顯的改變。這些血液動力學的改變可直接影響動脈內皮細胞之血管活性物質（如血管舒張因子NO和收縮因子ET-1）的分泌，從而調節動脈中層平滑肌的舒張/收縮功能。

運動後動脈血液動力學的改變不僅受不同運動方式（運動種類、運動強度、運動時間及運動頻率）的影響，還受不同性別、不同個體差異的影響。由於運動後血液在各組織器官的再分配，可導致不同部位的動脈產生不同的血液動力學回響，將對不同部位的動脈功能產生不同的影響：有些血液動力學改變可增強動脈內皮的舒張功能，而有些血液動力學改變則損害動脈內皮功能。通常的觀點認為，有氧運動能增強動脈的彈性功能，而無氧的阻力運動則可能損害動脈的彈性功能。如果血液動力學機制學說得到進一步強有力的實驗支持，那么運動調控動脈功能的好壞就不能簡單以“有氧”或“無氧”運動那么劃分了：不合理的無氧運動訓練會損害動脈功能，而不合理的有氧運動也同樣有可能損害動脈功能。

擴展閱讀

1. Jorge MLMP, de Oliveira VN, Resende NM, Paraiso LF, Calixto A, Diniz ALD, et al. The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2011;60(9):1244-52.

2. 衛生部心血管病防治研究中心. 《中國心血管病報告2011》. 北京:中國大百科全書出版社. 2011.

3. McDonnell BJ, Maki-Petaja KM, Munnery M, Wilkinson IB, Cockcroft JR, McEniery CM. Habitual exercise and blood pressure: age dependency and underlying mechanisms. American journal of hypertension. 2013:hps055.

4. Tanaka H, Dinenno FA, Monahan KD, Clevenger CM, DeSouza CA, Seals DR. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance. Circulation. 2000;102(11):1270-5.

5. DeVan AE, Anton MM, Cook JN, Neidre DB, Cortez-Cooper MY, Tanaka H. Acute effects of resistance exercise on arterial compliance. Journal of Applied Physiology. 2005;98(6):2287-91.

6. Schlager O, Giurgea A, Margeta C, Seidinger D, Steiner-Boeker S, van der Loo B, et al. Wall shear stress in the superficial femoral artery of healthy adults and its response to postural changes and exercise. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2011;41(6):821-7.

7. 郭子義, 嚴志強, 張明亮, 沈寶榮, 姜宗來. 血流切應力變化導致頸總動脈重建及其對血管平滑肌細胞凋亡和分化的影響. 醫用生物力學. 2008;23(1):61-5.

8. Seals DR, DeSouza CA, Donato AJ, Tanaka H. Habitual exercise and arterial aging. Journal of Applied Physiology. 2008;105(4):1323-32.

9. Green D, Cheetham C, Reed C, Dembo L, O'Driscoll G. Assessment of brachial artery blood flow across the cardiac cycle: retrograde flows during cycle ergometry. Journal of Applied Physiology. 2002;93(1):361-8.

10. Green DJ, Cable NT, Fox C, Rankin JM, Taylor RR. Modification of forearm resistance vessels by exercise training in young men. Journal of Applied Physiology. 1994;77(4):1829-33.

11. Lakatta EG. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises part III: cellular and molecular clues to heart and arterial aging. Circulation. 2003;107(3):490-7.

12. Tschudi MR, Barton M, Bersinger NA, Moreau P, Cosentino F, Noll G, et al. Effect of age on kinetics of nitric oxide release in rat aorta and pulmonary artery. Journal of Clinical Investigation. 1996;98(4):899.

13. Moreau KL, Gavin KM, Plum AE, Seals DR. Ascorbic acid selectively improves large elastic artery compliance in postmenopausal women. Hypertension. 2005;45(6):1107-12.

14. Green DJ. Exercise training as vascular medicine: direct impacts on the vasculature in humans. Exercise and sport sciences reviews. 2009;37(4):196-202.

15. Ranadive S, Fahs C, Yan H, Rossow L, Agiovlasitis S, Fernhall B. Comparison of the acute impact of maximal arm and leg aerobic exercise on arterial stiffness. European journal of applied physiology. 2012;112(7):2631-5.

16. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease. Circulation. 1999;99(18):2434-9.

17. Lakatta EG. Age-associated cardiovascular changes in health: impact on cardiovascular disease in older persons. Heart failure reviews. 2002;7(1):29-49.

18. Cortez-Cooper MY, DeVan AE, Anton MM, Farrar RP, Beckwith KA, Todd JS, et al. Effects of High Intensity Resistance Training on Arterial Stiffness and Wave Reflection in Women*. American journal of hypertension. 2005;18(7):930-4.

19. Okamoto T, Masuhara M, Ikuta K. Effect of low-intensity resistance training on arterial function. European journal of applied physiology. 2011;111(5):743-8.

20. Snyder KA, Shamimi‐Noori S, Wilson TE, Monahan KD. Age‐and limb‐related differences in the vasoconstrictor response to limb dependency are not mediated by a sympathetic mechanism in humans. Acta Physiologica. 2012;205(3):372-80.

21. Newcomer SC, Thijssen DH, Green DJ. Effects of exercise on endothelium and endothelium/smooth muscle cross talk: role of exercise-induced hemodynamics. Journal of Applied Physiology. 2011;111(1):311-20.

22. 蘇浩, 謝敏豪, 曹建民, 王馨塘, 嚴翊, 王卉等. 40-49 歲成年人運動中心血管風險預測研究. 體育科學. 2013;33(9):36-45.

23. 朱蔚莉, 鄭陸, 杜艷艷. 運動訓練與人體血管彈性 [J]. 中國運動醫學雜誌. 2009;28(4):460-4.

24. 侯傑, 申華, 劉睿, 覃開蓉. 間歇式無氧功率腳踏車訓練對頸總動脈血液動力學的影響. 復旦學報: 自然科學版. 2013 (5):653-60.

25. 朱勇, 侯傑, 劉波, 朱亞冰, 邱天爽, 覃開蓉. 急性無氧功率腳踏車運動對頸總動脈彈性模量和局部血液動力學的影響. 醫用生物力學. 2013;28(004):418-24.

26. 申華, 劉海斌, 侯傑, 覃開蓉. 急性上肢啞鈴訓練對頸總動脈硬度和血液動力學的影響. 中國生物醫學工程學報. 2014;31(3):274-82.

27. 劉海斌, 華 申, 陳哲夫, 王潔群, 覃開蓉. 急性腳踏車運動干預對頸總動脈血液動力學的影響:女籃運動員與普通女性的比較. 北京生物