豬密螺旋體痢疾

豬密螺旋體痢疾（swine dysentery，SD）又稱作血痢（bloody scours或bloody bysentery），黑痢（black dysentery）或黏膜出血性腹瀉（mucohemorrhagic diarrhea）

基本介紹

• 中文名：豬密螺旋體痢疾
• 外文名：swine dysentery，SD
• 又稱：血痢
• 對象：豬

疾病概述

歷史上曾稱作弧菌性痢疾（vibrionic dysentery），為豬的一種傳染性黏膜出血性結腸炎。臨床特徵為消瘦，排瀉糞便中含有粘液、血液和壞死物，不經治療的病豬可能死亡。

分布危害

SD在下列國家（地區）發生：

美洲：美國、加拿大、墨西哥、古巴、巴西、哥倫比亞、阿根廷、特立民達和多巴哥。

歐洲：比利時、保加利亞、丹麥、芬蘭、法國、德國、希臘、荷蘭、匈牙利、愛爾蘭、義大利、挪威、波蘭、葡萄牙、羅馬尼亞、蘇聯、西班牙、瑞典、英國、南斯拉夫、捷克斯洛伐克。

非洲：摩洛哥、肯亞、尚比亞、幾內亞、辛巴威、奈及利亞、南非、坦尚尼亞。

亞洲：寮國、南韓、馬來西亞、日本、中國、中國台灣、泰國。

大洋洲：澳大利亞、紐西蘭。

由於SD病豬死亡、生長率降低和治療費用而造成很大經濟損失。根據Ly son（1983）計算，為了控制SD在飼料中添加的藥物，每頭豬化費2.60-2.80美元。Wood等（1988）指出，SD豬群的飼料消耗，每頭上市豬要多化費12.60美元，同時每頭豬還要多化費藥費2.40美元。在美國估計每年由於S D而損失6400萬美元。

疾病病原

SD雖由Whiting等人於1921年首先作了報導，但不明期病原長達50年之久。1971年Taylor等在英國報導了一種能繁殖的病原性螺旋體。這工作同時被Harris等在美國證實，並將此螺旋體命名為豬痢疾密螺旋體（treponema hyodysenteriae；Th）。普通豬或SPF豬口服接種Th能產生SD典型症狀和病變。Taylor等（1971）還發現在正常豬糞中存在第二型厭氧螺旋體，形態與Th相似，可能存在於所有豬群，根據溶血型和對豬或小鼠的腸致病性可以加以區別，1979年Kinyon等將此螺旋體命名為無害密螺旋體（T.innocens；Ti）。Kinyon等（1979）以25株β溶血的Th口服接種SPF豬均能引起SD，而13株β溶血的Ti對豬不致病。

Stanton等（1991）對Th和Ti進行了DNA―DNA重組試驗，菌體蛋白SDS-聚丙烯醯胺凝膠電泳和16SRNA順序分析，發現這二者之間關係密切，與密螺旋體和其它螺旋體僅有疏遠相關，因而將二者歸入小蛇（Serpula）新屬。後來發現此名已用作黴菌的屬名而於1992年改為蛇樣（Serpulina）屬，Th和Ti分別更名為豬痢疾蛇樣螺旋體（Serpulina hyodysenteriae；Sh）和無害蛇樣螺旋體(S.innocens；Si)。Sh為革蘭氏陰性，耐氧和厭氧，長6-8.5μm，直徑0.32-0.38μm。松捲曲，有動力和溶血性。具有7-13根內鞭毛，從每端插入，至原生質圓柱部重疊。整個菌種被一層疏鬆外膜所覆蓋。Kimyon等（1979）和Lemcke等（1981）對Sh和Si的培養特性作了比較，二者均能對有限的碳水化合物發酵，通常為葡萄糖和麥芽糖產酸，發酵終末產物為醋鹽、丁酸鹽、H2和CO2。能使丙酮酸鹽但不能使乳酸鹽降解。過氧化氫酶、細胞色素氧化酶、H2S、明膠水解、肉質水解、甘氨酸耐量、澱粉水解和尿素酶等試驗均為陰性。膽汁耐量、七葉苷水解和碘乙酸耐量等試驗均為陽性。Sh可以果糖發酵(-)、靛基質產生(+)、β溶血(強)和對豬及小鼠腸致病(+)與Si某些菌株區別。Miao（1978）發現Sh和Si的C+G含量極低（25.8%），DNA順序二者僅有28%相同，而Sh菌株之間則有75%相同。

Baum等（1979）對Sh酚抽提物的水相物（脂多糖；LPS）用瓊脂凝膠擴散試驗可分成四種血清型。Mapother等（1985）發現另外三種血清型。Lemcke等（1984）也發現三種新血清型，但與前三種未作比較。Li等（1991）在加拿大發現了血清型8和9型。Hampson等（1989，1990）對北美、歐洲和澳大利亞Sh菌株的LPS進行了研究，建議LPS血清型應修正為血清群（目前已有A-I9個群）每群含有幾個不同血清型。在美國分離的大部分屬血清1、2型，而在歐洲和澳大利亞分離的血清型比較分散。至今未見Sh血清型之間有毒力差異的報導。

流行病學

本病最常發生於體重15-70kg的豬只，奶豬和成年豬較少發生。大多是由於引進豬只後，經2-3周開始發病。主要由於直接或間接吃入病豬或帶菌豬的糞便而感染。疾病呈緩慢持續性流行，最初一部分豬發病，然後同群豬相間發生。品種間的易感性無甚差別。斷奶豬自然感染的發病率接近90%，死亡率取決於藥物治療效果。

大群病豬經過治療症狀消失後，隔3-4周可復發。臨床康復豬常成為帶菌豬，成為下次流行的傳染源。由於不易檢查和杜絕帶菌豬，因而疾病一旦傳入，即使套用藥物治療也很難加以徹底消滅。本病無明顯季節性，似在夏末和秋天多發。飼料變換、運輸、閹割、擁擠和寒冷等可促使疾病發生。

從有SD農場捕到的田鼠中，可分離得Sh。Sh在稀釋病豬糞中，於5℃可存活61天，25℃可存活7天。大多數SD的流行由於引進帶菌豬，但不引進豬的豬群也有發病。

臨診症狀

本病的潛伏期2天至3個月左右，自然感染在接觸病後10-14天內發病，人工感染大多為3-10天。症狀為排稀糞（帶粘液和血液），其嚴重程度差異很大。個體與個體、群體與群體之間的病程不同，一般持續5-10天。病豬偶爾可為超急性感染，很少或未見下痢而在幾小時內死亡。多數病豬先拉黃至灰色軟糞，厭食。部分病豬體溫可升高至40-40.6℃。經幾小時或幾天后，糞便中常有血斑或大量粘液。當疾病進一步發展，糞便呈粥樣或水樣，內含血液、粘液和黏膜。病豬弓背，後部常被糞便沾污。病程一長，病豬脫水、渴欲增加、衰弱、共濟失調和消瘦。

大多數病豬的症狀基本相同，依據病程長短大致可分為急性、亞急性和慢性。慢性病豬的糞便混有黑色血液，即使不死，也妨礙生長。死亡原因除急性死亡之外，大多由於脫水和營養失調而死亡。

奶豬的感受性較低，病情較輕，糞便內血液和粘液也較少。

機理病理

SD發生與大腸內Sh和其它協同微生物的增殖有關。在典型病變的上層細胞和固有層能見到Sh，但未能證明病變的產生主要由於Sh入侵。組織破壞的機理尚未闡明，但可能與Sh的二種毒素有關。溶血素對一些組織的細胞培養和原代細胞有毒性，也可損害豬結紮結腸段的上皮細胞。LPS有內毒素特性，可能對大腸上皮細胞有直接影響。

Sh的入侵不超過大腸固有層，暗示SD所有的發病機理可直接由腸病變引起。由腸炎引起液體和電解質的不平衡，導致典型SD的主要全身反應。最急性死亡的機理還不清楚，可能由內毒素引起。

Argenzio等（1980，1981）研究了SD的病理生理，腹瀉並非由於黏膜滲透性增加和組織液體靜壓增加，致使蛋白質及細胞外液從血液漏出至腸腔，而是由於上皮細胞從腸腔輸送鈉反氯至血液的機能衰退，導致結腸吸收不良。其研究強有力地說明，由發炎黏膜釋放的腸毒素和（或）前列腺素與腹瀉發生無關。因此，SD的發病機理與由腸毒性大腸桿菌或沙門氏菌引起的腹瀉不同。

死豬消瘦，毛粗松而沾有糞便、顯著脫水。本病病理特點為病變局限於大腸，在回首連線處界限清晰。急性期腸壁水腫性肥厚，充滿顯著。由於黏膜明顯水腫，致使結腸失去典型的皺狀。黏膜面呈暗紅色，上覆含有血斑的粘液。腸內溶物柔軟至水樣不等。急性期過後，腸壁水腫減少，但黏膜病變更為嚴重，纖維素性滲出的增加，可形成含血液的纖維素性假膜。大腸病變的分布範圍不同，有的整個，有的僅節段。但至疾病後期，病變常很廣泛。

早期由於血管充血和體液外滲而使黏膜和黏膜下組織肥厚，杯狀細胞增生，腺窩基部上皮細胞變長和染色過深。在固有層可見白，細胞增數。黏膜的成批上皮細包與固有層分離，致使毛細血管暴露而形成出血灶。晚期變化在腺窩內各聚大量纖維素、粘液和細胞殘屑，常有廣泛的黏膜淺表壞死。病變局限於黏膜和黏膜下層，深層組織保持相對完整性。在腺窩內有數量不一的Sh樣微生物，多者密集呈網狀。