親環素A在斜紋夜蛾細胞免疫抑制反應中的作用機理

《親環素A在斜紋夜蛾細胞免疫抑制反應中的作用機理》是李明為項目負責人，雲南大學為依託單位的地區科學基金項目。

基本介紹

• 中文名：親環素A在斜紋夜蛾細胞免疫抑制反應中的作用機理
• 項目類別 ：地區科學基金項目
• 依託單位：雲南大學
• 項目負責人：李明

項目摘要

繭蜂在早期寄生過程中通過多分DNA病毒誘導斜紋夜蛾粒細胞的凋亡來抑制寄主的細胞免疫。但在隨後的發育中還有何種蛋白參與免疫抑制至今還不清楚。親環素A（cyclophilin, CyPA）是一個免疫抑制蛋白，根據其在哺乳動物中的研究成果發現，CyPA在炎症免疫反應和誘導細胞凋亡過程中發揮著重要作用。本項目結合哺乳動物研究和本人前期研究結果的基礎上提出科學假說：繭蜂在寄生過程中通過幼蟲本身以及攜帶的病毒誘發了CyPA的分泌，通過CyPA或CyPA-AIF信號通路導致寄主粒細胞發生凋亡，從而抑制寄主的免疫反應，保護寄生蜂幼蟲在寄主體內的順利發育。本項目擬從三個層次加以驗證，首先確定CyPA與粒細胞凋亡的相關性；其次證明CyPA能夠從細胞質遷移入細胞核內並與DNA結合；最後檢測CyPA與染色體DNA降解的相互關係。從而揭示CyPA參與細胞免疫抑制的分子機制，為斜紋夜蛾的生物防治提供一個新的分子靶標。

結題摘要

在繭蜂寄生斜紋夜蛾幼蟲的過程中，繭蜂病毒抑制寄主細胞免疫反應的分子機制目前還不是很清楚。研究發現在繭蜂寄生後的第六天寄主血細胞發生凋亡，同時伴隨CypA的表達顯著升高。通過提取繭蜂病毒粒子感染Hi5細胞，24h後CypA表達升高，細胞發生凋亡，當過表達CypA後，也觀察到同樣的現象；而沉默或抑制CypA時，則可以補救繭蜂病毒誘導的細胞凋亡。在繭蜂病毒誘導Hi5細胞凋亡的過程中，還可以觀察到CypA和AIF同時從細胞質中轉移到細胞核中，兩者發生了共定位。提取的細胞基因組電泳結果顯示，基因組DNA發生了片段化。這些結果提示，在繭蜂寄生斜紋夜蛾的過程中，CypA-AIF信號通路可能是繭蜂病毒誘導寄主血細胞凋亡的通路之一。以上結果也為進一步揭示昆蟲細胞免疫抑制反應的分子機理提供有益的線索。