基本介紹
- 中文名：蛋白質槓桿假說
- 所屬學科：醫學
提出背景,最新研究,
提出背景
人類膳食主要包括蛋白質、脂肪和碳水化合物三種宏量營養素，一直以來，膳食中哪種宏量營養素是致肥的關鍵因素始終存在爭議。早期很多學者認為，膳食中的脂肪或碳水化合物含量是導致肥胖的關鍵因素。近年來，學界的研究焦點又轉向了蛋白質，提出了“蛋白質槓桿假說”。
最新研究
《中國科學報》記者從中國科學院遺傳與發育生物學研究所獲悉，中科院外籍院士、該所研究員John Speakman（約翰·羅傑·斯彼克曼）團隊發現mTOR信號介導低蛋白食物對小鼠攝食和體重的調控，鑒於小鼠和人類在生理和代謝方面有很多共通之處，該研究結果為人類通過節食手段減肥提供了全新可能，具有重要的轉化生物學意義。相關研究結果發表於《細胞—代謝》。
John Speakman（約翰·羅傑·斯彼克曼）團隊在前期研究中揭示了食物中的脂肪是導致小鼠肥胖的“元兇”，並發現低蛋白含量（5%）食物並沒有導致攝食量和體重的增加。研究團隊進一步探究了更低蛋白含量(1%，2.5%)食物對小鼠能量代謝的影響，結果發現，即使脂肪含量較高，低蛋白食物處理的小鼠體重和體脂均顯著低於對照正常蛋白處理組，且葡萄糖耐受水平和學習記憶能力也顯著高於對照組。
有趣的是，儘管轉錄組數據分析表明，1%低蛋白處理導致小鼠下丘腦中的飢餓通路被激活，但是其攝食量並沒有增加，其後復餵正常蛋白含量食物時，也沒有出現像卡路里限制處理小鼠復餵正常食物時出現的過度飲食表型。轉錄組數據差異表達分析結果提示，mTOR信號通路可能與這一現象有關。
為進一步驗證該假設，研究人員通過腦室注射靶向激活下丘腦中mTOR信號通路，證實了低蛋白引起較低體脂的表型部分依賴於mTOR信號通路，而與Fgf21, eIF2a和TRPML1信號通路無關。通過腦室注射靶向抑制卡路里限制處理-復餵正常食物小鼠下丘腦的mTOR信號，也能夠模擬1%低蛋白食物處理的作用。
John Speakman（約翰·羅傑·斯彼克曼）表示，該研究提出了一種可能性，即可以通過藥物手段抑制mTOR信號，從而減弱限食減肥引發的飢餓感和食慾過盛現象。
