藥物性胃病

病因

藥物性胃病的發病機理主要為：

1.藥物干擾胃黏膜上皮細胞合成粘蛋白，影響胃粘液的質和量;抑制黏膜前列腺素合成，抑制黏膜上皮細胞正常增生、更新及肉芽組織形成，使胃黏膜屏障遭受破壞、更新及肉芽組織形成，使胃黏膜屏障遭受破壞，修復障礙，而致胃黏膜糜爛、形成潰瘍。

2.影響胃黏膜腺體正常分泌，刺激胃酸、胃蛋白酶分泌。有些藥物使血小板減少，抑制血小板聚集，降低凝血酶原而致上消化道出血。

3.有些藥物對胃黏膜有刺激、腐蝕作用，如氯化鉀及鐵鹽等。有些藥物影響胃腸運動功能及胃黏膜的血液和淋巴循環等，而損傷胃腸正常功能。

症狀

藥物性胃病有哪些表現及如何診斷？診斷主要條件為在用藥過程中，出現胃部症狀，並能排除其他原因引起。纖維胃鏡檢查，可見胃黏膜廣泛充血、多處糜爛、出血點、淺表潰瘍，有時見到胃內有活動性滲血表現。病變多位於胃體，少數累及食管下段及十二指腸。病變部位組織活檢，常有炎症細胞浸潤、黏膜淺表壞死、出血等。

藥物性胃病的臨床表現因用藥種類、劑量以及是否聯用刺激性胃藥等而有不同，但主為胃部受刺激、胃黏膜屏障遭受不同程度損害致之胃部症狀，重者發生胃潰瘍與出血。

1.解熱鎮痛藥

如阿司匹林、消炎痛、炎痛喜康、保泰松、布洛芬等，易引起上腹疼痛不適、重者上消化道出血，胃鏡檢查常有胃黏膜炎症、糜爛及潰瘍、出血。上消化道出血多見於成人，偶見於嬰幼兒。

阿司匹林

2.抗生素類

許多口服抗菌藥如四環素類、紅黴素、甲硝唑、呋喃類等，口服易引起噁心、嘔吐、腹痛、食慾下降，加重消化性潰瘍甚至出血；Bralow等報告口服青黴素後，除產生一般胃腸症狀外，尚可發生急性腹痛及胃腸出血。靜脈注射紅黴素、二性黴素、絲裂黴素等，亦可出現胃腸症狀，偶有發生消化道出血者。多粘菌素對胃黏膜上皮細胞毒性較大，可造成胃黏膜局部缺血、促進組織胺釋放，形成胃炎、胃黏膜損傷。

3.抗腫瘤藥物

如氨甲喋呤、6-疏基嘌呤、5-氟脲嘧啶類等，刺激胃腸黏膜產生瀰漫炎症，黏膜腫脹、糜爛或形成潰瘍等，出現噁心、嘔吐、納差症狀，形成胃炎或胃潰瘍。

4.腎上腺皮質激素類

包括ACTH、各種糖皮質激素，均可誘發胃腸形成潰瘍，或使潰瘍復發、惡化。Boland報導以強的松治療類風濕性關節炎，消化性潰瘍發生率達37%。腎上腺皮質激素引起的胃腸道潰瘍，又稱類固醇潰瘍（SteroidUlcer），臨床症狀與一般消化性潰瘍略有不同。疼痛無明顯規律性，常為隱襲發生，待病變已很嚴重，甚至出血、穿孔才被發現，此因皮鞋質激素使疼痛感受閾增高，炎症反應降低之故。因之，在用藥前及用藥期間應密切觀察胃腸反應，特別是原有潰瘍者，更應慎重。皮質激素類藥物，應避免與水楊酸鹽、解熱鎮痛藥及抗藥物並用。用藥期間不宜飲酒，應給予高蛋白、高維生素及潰瘍病膳食，必要時可並用制酸、抗潰瘍病藥物。

5.其他藥物

交感神經阻滯劑如降壓靈、胍乙淀等可促進胃酸分泌，增加胃腸蠕動，而易發生胃潰瘍。酚妥拉明、酚拉唑啉等，具有組織胺樣作用，可加劇胃潰瘍症狀。組織胺類藥物刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，經常套用可引起潰瘍病或使原有潰瘍病加重。口服降糖藥如甲磺丁脲、注射胰島素，均可使胃液分泌增加，胃酸增高，而易生潰瘍病。培他定（抗眩定）系H1-受體激動劑，有刺激胃酸分泌、加重胃潰瘍作用。此外，大劑量套用煙酸、維生素B6，可促進組織胺釋放；咖啡因、甲狀腺素、氨茶鹼、雌激素、巰甲丙脯酸等，均有造成胃部症狀，促進胃潰瘍形成及發生出血的可能。

降壓靈

檢查

纖維胃鏡檢查，可見胃黏膜廣泛充血、多處糜爛、出血點、淺表潰瘍，有時見到胃內有活動性滲血表現。組織活檢，常有炎症細胞浸潤、黏膜淺表壞死、出血等。

治療

1.儘早停藥，注意飲食調節，減少刺激性食品。

氫氧化鋁凝膠

2.對症治療，保護胃黏膜如口服氫氧化鋁凝膠，每次10～15ml，每日3～4次，或服用硫糖鋁、H2-受體阻滯劑及洛賽克等。

鑑別

主要應與非藥物性食管炎、胃及十二指腸病變、消化性潰瘍、胃癌、胃黏膜脫垂、非潰瘍性消化不良等鑑別。

預防

1.用藥前了解患者有無潰瘍病及其他胃病史、有無肝病。

2.用藥應有明確指征，對胃有刺激的藥物應慎重。3.套用腎上腺皮質激素、解熱鎮痛藥、抗生素類藥，用藥過程中應密切觀察胃部症狀。

抗生素

4.有些藥選擇安全劑型，如服鉀宜用水劑，長期服阿司匹林，套用腸溶劑。

5.儘量不要多種藥品同時服用，特別是對胃部有刺激的藥物。

併發症

易發生胃潰瘍或胃炎，消化道出血等。

溫馨提示

是藥三分毒：警防藥物性胃病或許因為你的稍不經意，胃病就悄悄纏上了你，涉足胃病的你應該如何拯救你的胃?客觀來講，藥物是治療胃病的重要途徑，但“是藥三分毒”，胃病患者服藥時又該如何避免自己的胃遭受不必要的傷害呢?

“是藥三分毒”，絕大多數藥物均要通過胃腸系統進行傳遞、消化和吸收，所以胃腸道首當其衝地受到某些藥物的刺激及損害。據臨床資料表明，因用藥不慎而導致胃炎、胃腸道潰瘍和出血等疾病的，約占胃病總人數的三分之一以上，且有逐年增加的趨勢。

胃是人體的“食品加工廠”，對生命活動具有重大意義。胃會分泌一種粘液，在胃裡面會形成一個保護層，即胃黏膜，能保護胃壁不受損害。而一些藥物會抑制這種粘液的分泌，從而致使黏膜發生炎症，也會突發急性胃炎。如果胃黏膜破了一個洞，那就是胃潰瘍，胃酸可以透過這個“洞”消化胃，直到把胃燒穿了，食物漏到肚子裡，這就是胃穿孔。所以胃病首先是從胃黏膜的損害開始的。那么，哪些藥物會損傷胃黏膜呢?

臨床發現，對胃黏膜損害較大的藥物常見的有三類：一是消炎痛、布洛芬、保泰松等消炎止痛類藥；二是以阿司匹林為代表的解熱鎮痛類藥；三是腎上腺皮質激素類藥，如強的松、地塞米松等。所以，因病情需要服用上述藥物時，應該在醫生的指導下服用，並儘可能減少劑量、縮短療程，最好飯後服用以減少對胃黏膜的刺激。某些患者因為胃痛難忍而使用一些強力鎮痛藥如嗎啡、強痛定等，它們雖能起到迅速止痛的效果，但對胃炎病人來講有百害而無一利。因為這類藥物本身對胃黏膜有直接刺激作用，而且有成癮性，千萬要慎用。

布洛芬

另外，近年來市面上排毒養顏的藥物也大行其道。在國家藥監局基礎資料庫中查詢發現，稱有排毒功效的藥物基本都是中藥或中成藥。不過，也有中醫專家告誡，即便是中藥排毒，長期服用也會帶來一系列副作用，對腸胃等功能有較大的損害，會讓腸道反射功能、敏感性降低，腸蠕動力量減弱，消化功能受損，影響對食物的消化吸收，造成營養不良等後果。

腸胃病的根本原因是人體有益菌組成的菌膜屏障遭到破壞、有害菌及其分泌的毒素侵蝕腸胃黏膜。傳統藥物在殺滅腸胃有害菌的同時，也殺滅了腸胃必需的有益菌。雖然緩解症狀，消除了炎症，但有益菌的減少使腸胃免疫力降低，一旦停藥容易再次感染，醫學上稱為“二重感染”，逐步演變成慢性腸胃病。

傳統藥物對頑固性腸胃病的逆轉治療無能為力，醫學界將根除腸胃病的科研重心轉向微生態活菌製劑。諾貝爾獎獲得者伊文諾夫指出：補充雙歧桿菌是根除腸胃病的最佳途徑。