《自發性高血壓大鼠心肌胰島素敏感性降低及機制》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由張海鋒擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：自發性高血壓大鼠心肌胰島素敏感性降低及機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：張海鋒
- 依託單位：中國人民解放軍第四軍醫大學
- 批准號：30800376
- 申請代碼：C1101
- 負責人職稱：副教授
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：21（萬元）
中文摘要
高血壓在人類心血管疾病中發病率最高，且常伴有胰島素抵抗（IR），提示IR在高血壓發生、發展中的重要作用。以往研究主要集中探討機體糖耐量異常、血管IR與高血壓發生的關係，而高血壓個體心肌的胰島素敏感性有否變化？如有，該現象又與高血壓狀態下的心肌功能有何關係？上述問題至今尚不清楚。我們前期發現胰島素可通過PI3K-Akt信號通路對正常大鼠心肌細胞發揮正性變力作用，提示胰島素可不依賴其代謝調節作用而直接影響心肌功能。我們新近發現，胰島素該作用在自發性高血壓大鼠（SHR）心肌細胞減弱，但其機制並不明確，因此，本研究的目的是：①在整體水平驗證SHR心肌的胰島素反應性有何變化；②如有，進一步研究其細胞內分子機制，如Akt、鈣轉運蛋白（PLB、SERCA2a）等分子在其中的作用。如闡明這些問題，可為深化認識心肌IR在自發性高血壓發生、發展中的作用提供實驗依據，並可能為延緩高血壓性心衰發生提供治療靶點。
