自噬在病毒性心肌炎中的作用機制研究

《自噬在病毒性心肌炎中的作用機制研究》是依託蘇州大學，由董春升擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：自噬在病毒性心肌炎中的作用機制研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：董春升
• 依託單位：蘇州大學

項目摘要

自噬是一種存在於真核細胞內高度保守的蛋白質和細胞器降解過程，與細胞內環境穩定和組織發育等多種細胞活動相關。研究表明自噬參與並顯著影響了多種疾病的發生髮展，例如癌症、神經變性和心血管疾病等。我們近期研究發現，在柯薩奇病毒 B3(CVB3)誘導的病毒性心肌炎小鼠中，心肌組織的自噬增加，同時病毒複製和促炎因子分泌增加，兩者均已被證實與病毒性心肌炎疾病進程密切相關。在CVB3感染的細胞中抑制自噬，可明顯減少病毒複製和炎性因子，因此我們推測自噬可能在CVB3誘導的病毒性心肌炎致病過程中起重要作用。本研究我們擬利用自噬下調shRNA質粒和化學小分子藥物系統性的研究自噬在病毒性心肌炎中的調控作用機制，包括CVB3誘導自噬的具體機制和相關信號通路，通過NLRP3炎性小體對炎性因子的調控等。本研究將闡明自噬調控病毒性心肌炎全新機制，也有望為病毒性心肌炎的臨床治療提供潛在靶點。

結題摘要

自噬是一種存在於真核細胞內高度保守的蛋白質和細胞器降解過程，與細胞內環境穩定和組織發育等多種細胞活動相關。研究表明自噬參與並顯著影響了多種疾病的發生髮展，例如癌症、神經變性和心血管疾病等。我們近期研究發現，在柯薩奇病毒 B3(CVB3)誘導的病毒性心肌炎小鼠中，心肌組織的自噬增加，同時病毒複製和促炎因子分泌增加，兩者均已被證實與病毒性心肌炎疾病進程密切相關。在CVB3感染的細胞中抑制自噬，可明顯減少病毒複製和炎性因子，因此我們推測自噬可能在CVB3誘導的病毒性心肌炎致病過程中起重要作用。本研究我們擬利用自噬下調shRNA質粒和化學小分子藥物系統性的研究自噬在病毒性心肌炎中的調控作用機制，包括CVB3誘導自噬的具體機制和相關信號通路，通過NLRP3炎性小體對炎性因子的調控等。本研究將闡明自噬調控病毒性心肌炎全新機制，也有望為病毒性心肌炎的臨床治療提供潛在靶點。