顱內腫瘤又稱腦腫瘤、顱腦腫瘤，是指發生於顱腔內的神經系統腫瘤，包括起源於神經上皮、外周神經、腦膜和生殖細胞的腫瘤，淋巴和造血組織腫瘤，蝶鞍區的顱咽管瘤與顆粒細胞瘤，以及轉移性腫瘤。
基本介紹
- 別稱：腦瘤
- 英文名稱：intracranialtumors
- 英文別名：cerebroma
- 就診科室：腫瘤科
- 多發群體：20～50男性
- 常見發病部位：顱內
- 傳染性：無
分類,病因,檢查,檢查,鑑別診斷,治療,隨訪,預後,
分類
1.按其起源部位可分為原發性顱內腫瘤（起源於顱內組織的腫瘤）和繼發性顱內腫瘤（由身體遠隔部位轉移或由鄰近部位延伸至顱內的腫瘤）。
2.按其生物學行為可分為良性顱內腫瘤和惡性顱內腫瘤。
病因
1.環境因素
包括物理、化學和生物因素，如離子射線（如X線）與非離子射線（如射頻波和低頻電磁場）、殺蟲劑、苯及其他有機溶劑、亞硝胺化合物、致腫瘤病毒和其他感染因素等，其中部分因素尚無定論。已基本明確的致瘤病毒主要有人類乳頭多瘤空泡病毒JC型（高級別星形細胞瘤、小腦髓母細胞瘤）、EB病毒（中樞神經系統淋巴瘤）、人類腺病毒（胚胎性腫瘤，如神經母細胞瘤、髓母細胞瘤、髓上皮瘤或視神經母細胞瘤）、SV40病毒（顱內肉瘤性腫瘤）。
2.宿主因素
包括宿主的患病史、個人史、家族史等。如頭外傷者腦膜瘤危險性增加，結核病可與膠質瘤共患病，鼠弓形蟲感染同星形細胞瘤和腦膜瘤的發病有關，中樞神經系統惡性淋巴瘤患者中有60%～85%是愛滋病或器官移植的患者，女性激素可能與某些腫瘤（如腦膜瘤）的發生和發展有關，某些腦腫瘤的發生具有家族背景或遺傳因素（如神經纖維瘤病Ⅰ和Ⅱ型、結節性硬化、Li-Fraumeni綜合徵、Cowden綜合徵、vonHippel-Lindau病、Turcot綜合徵和Gorlin綜合徵）。
檢查
病史和神經系統查體仍然是診斷顱內疾病最重要的基本依據。
1.病史
如果患者出現典型的頭痛、癲癇、非特異性的認知或人格改變，或出現典型的顱內壓增高和定位體徵時多為顱內腫瘤，應追問有無中耳炎或其他感染史、結核病史、寄生蟲史、頭外傷史、其他器官癌腫史，以便於和炎症以及其他顱內非腫瘤性疾病相鑑別。
2.症狀和體徵
可由腫瘤本身引起，也可由腫瘤相關的繼發因素（瘤周水腫、腦積水、顱內重要結構移位等）引起；症狀、體徵的出現和進展與腫瘤所在部位及病理性質有關。
（1）一般症狀和體徵腦腫瘤本身的占位效應及腦水腫時顱內容物的體積超出了生理調節限度，或腫瘤靠近腦脊液循環造成梗阻性腦積水，或壓迫靜脈竇致靜脈回流受阻所致。主要可有：①頭痛多為發作性、進行性加重的頭痛，清晨或睡眠為重，常因用力、噴嚏、咳嗽、低頭或大便而加重，坐位、站立姿勢或嘔吐後可暫時緩解或消失。②嘔吐常出現於劇烈頭痛時，易在早上發生。③視力障礙主要為視乳頭水腫和視力減退。④頭昏頭暈頭昏（體位失去平衡的感覺）、頭暈（天旋地轉的感覺），以顱後窩腫瘤最常見。⑤癲癇發作約30%的腦腫瘤可出現癲癇，顱內壓增高引起的癲癇常為大發作，局灶性癲癇發作常具有定位意義。⑥復視。⑦精神及意識障礙表現為淡漠、反應遲鈍、思維遲緩、對外界事物漠不關心、活動減少、記憶力減退、定向力障礙等，少數有強迫症、精神分裂症或精神運動性發作，晚期有昏睡、昏迷等意識障礙。⑧頭顱增大幼兒的前囟膨隆、頭尾增大和顱縫分離，叩診破罐音（Macewen征）。⑨生命體徵改變如血壓上升、脈搏減慢及呼吸不規律（Chyne-Stroke呼吸）。
（2）定位體徵一般認為最先出現的體徵尤其有定位意義，非優勢半球的顳葉和額葉前部為“沉默區”或“靜區”，可無明顯體徵。
1）額葉腫瘤常有精神症狀，表現為思維、情感、智慧型、意識、人格和記憶力的改變，常有欣快感、對病情不關心、淡漠、孤僻、定向力差、記憶力減退、不拘外表、不愛清潔、行為減少等；中央前回受累出現對側肢體不同程度的偏癱、中樞性面癱及錐體束征；Broca區受累出現運動性失語；額中回後部受累出現書寫不能和雙眼向對側同向注視不能，對側有強握及摸索反射；接近中央前回的腫瘤可產生局限性癲癇；額葉-橋腦束受累可出現額葉性共濟失調，表現為直立和行走障礙；額葉底面壓迫嗅神經可致單側或雙側嗅覺障礙，壓迫視神經可造成同側視神經萎縮、對側視乳頭水腫（Foster-Kennedy綜合徵）；旁中央小葉損害可發生雙下肢痙攣性癱瘓、大小便障礙。
2）頂葉腫瘤可出現對側深淺感覺和皮質感覺障礙，或局限性感覺性癲癇；左側角回和緣上回受累可出現失讀、失算、失用、左右不分、手指失認（Gerstmann綜合徵）；頂葉深部腫瘤累及視放射可出現對側（同向）下1/4象限盲。
3）顳葉腫瘤顳後部腫瘤可引起兩眼對側同向偏盲或上1/4象限盲、中心視野受累、幻視；顳葉內側腫瘤可產生顳葉癲癇，常精神症狀，如急躁、好笑及攻擊性；受累島葉可產生胸部、上腹部和內臟疼痛，可為癲癇先兆，也可伴流涎、出汗和呼吸困難、心跳改變等自主神經症狀；左側顳上回後部受累可產生感覺性失語。
4）枕葉腫瘤對側同向性偏盲但中心視野保留（黃斑迴避），可有閃光、顏色等幻視。
5）半卵圓中心、基底節、丘腦和胼胝體腫瘤半卵圓中心前部受累者引起對側肢體痙攣性癱瘓；內囊受累者出現偏癱；錐體外系受累出現對側肢體肌肉強直和運動徐緩、震顫或各種形式的運動過度；胼胝體腫瘤可表現為淡漠、嗜睡、記憶力減退和左手失用症（右利者）；丘腦腫瘤表現為對側感覺障礙、持續性劇痛（丘腦性疼痛）。
6）蝶鞍部腫瘤主要表現為內分泌紊亂和視神經、視交叉受壓的症狀；分泌性垂體瘤表現為相應激素分泌過多引起的而致的臨床綜合徵（閉經-溢乳-不育、巨人症或肢端肥大症、庫欣病）；非分泌性垂體腺瘤或其他蝶鞍部腫瘤引起垂體功能低下，以性功能障礙和發育遲緩最為突出；腫瘤較大者可有視力減退，原發性視神經萎縮和不同類型的視野缺損，尤以雙顳側偏盲最多見。
7）第三腦室腫瘤前部者可有視神經、視交叉受壓所致的視力、視野和眼底改變，下丘腦機能不全的尿崩症、肥胖、性功能減退和嗜睡；後部者因四疊體受壓而出現Parinaud綜合徵（雙眼上視障礙、瞳孔對光反射遲鈍或消失）、兩耳聽力下降；小腦受累可出現共濟失調。
8）第四腦室腫瘤變換體位時因腫瘤在第四腦室內漂移而阻塞第四腦室出口引起劇烈頭痛、眩暈和嘔吐（Bruns征）。
9）小腦腫瘤可產生強迫頭位、眼球震顫、患側肢體共濟失調（蚓部者以軀幹為主，尤以下肢明顯）和肌張力減低等；晚期出現小腦性抽搐（即強直發作），表現為陣發性頭後仰、四肢僵直呈角弓反張狀。
10）小腦橋小腦角腫瘤常有聽力障礙和前庭功能障礙；早期出現耳鳴、眩暈，逐漸出現聽力進行性下降、面部感覺障礙、周圍性面癱、小腦性損害，晚期出現聲音嘶啞、吞咽困難、對側錐體束征和肢體感覺障礙。
11）腦幹腫瘤一側腦幹髓內腫瘤引起交叉性麻痹（同側顱神經麻痹及對側肢體感覺和運動長傳導束損害）；中腦腫瘤引起兩眼運動障礙、發作性意識障礙等；腦橋腫瘤引起單側或雙側展神經麻痹、周圍性面癱、面部感覺障礙和對側或雙側長束征；延髓腫瘤出現聲音嘶啞、飲水嗆咳、咽反射消失和雙側長束征；腦橋和中腦腫瘤還可引起不自主發笑、排尿困難和易出汗等。
（3）假定位體徵是指腫瘤的壓迫、腦水腫、腦血液循環障礙等導致腫瘤鄰近和遠隔部位（如第三腦室擴大壓迫視交叉引起雙顳側偏盲）腦組織和腦神經損害的體徵。
檢查
1.體格檢查
（1）一般查體皮下結節、淋巴結腫大、皮膚血管痣、色素沉著，頭部傷痕、隆起、壓痛、怒張血管、頭頸部血管雜音。
（2）特殊查體鞍部腫瘤查視力、視野、眼底，CPA腫瘤查聽力和前庭功能，垂體瘤查內分泌。
2.腰椎穿刺
對有明顯顱內壓增高者禁止腰穿，尤其是後顱窩腫瘤。
對少數症狀不典型、與顱內炎症或出血不易鑑別者腰穿也應慎重。
位於腦室內或突入蛛網膜下腔的腫瘤可有蛋白高及瘤細胞。
3.腦電圖
大腦半球腫瘤多表現為局限性慢波、局限性低電壓或平坦波、懶慢波位相倒置。
廣泛的慢波可能由位於深部或中線部位的腫瘤，或代謝性病因所致。
腦電圖可用於術中監測以保護功能區和神經、術中皮層癲癇灶的處理。
4.神經影像學檢查
（1）顱骨平片①顱內壓增高征包括腦回壓跡增多、鞍背及後床突萎縮和脫鈣、顱腔輕度擴大、骨縫分離等；松果體鈣化移位。②腫瘤鈣化如腦膜瘤、顱咽管瘤、脊索瘤、少突膠質細胞瘤、部分星形細胞瘤。③其他如腦膜瘤所致的骨破壞或骨增生，轉移瘤引起的骨破壞，前庭神經施萬細胞瘤的內聽道擴大，垂體腺瘤的蝶鞍擴大或局限性鞍底破壞等。
（2）腦血管造影①術前評估腫瘤同重要血管的關係。②判定髓外腫瘤（如腦膜瘤）對靜脈竇的壓迫程度和靜脈竇的開放情況。③血管性病變或血供豐富的腫瘤可顯示和/或栓塞供血動脈。④合併出血者除外血管畸形和動脈瘤。
（3）CT①一般可發現直徑3mm以上的腫瘤，顯示鈣化、骨骼、脂肪和液體效果好，有助於了解腫瘤同腦室、腦池、硬膜和顱骨的關係，增強後可了解腫瘤對血-腦脊液屏障的破壞情況和腫瘤的血供。②螺旋CT的冠狀位和矢狀位重建、三維成像、分割成像和CT血管造影效果更佳。③等密度、小體積、不伴瘤周水腫且無明顯占位效應的腫瘤在CT上可能漏診。④直接徵象，包括腫瘤密度、位置、大小、形狀、數目及邊緣，有無壞死、囊變、出血、鈣化及強化。⑤間接徵象，包括腫瘤周圍水腫、占位表現（腦室、腦池、腦溝的狹窄、變形和移位）、骨質改變（腦膜瘤的骨質增生和破壞，垂體瘤的蝶鞍擴大和破壞，前庭神經施萬細胞瘤的內聽道擴大）和軟組織腫塊等。
（4）磁共振成像一般需先平掃再增強掃描。①腫瘤的部位腦實質外腫瘤以廣基與顱骨內面緊貼，鄰近腦組織受壓且與腫瘤界限清楚，鄰近的蛛網膜下腔或腦池增寬，可有鄰近骨質改變。②腫瘤的信號多數腫瘤為長T1低信號和長T2高信號，脂肪瘤、顱咽管瘤、膠樣囊腫可為T1WI高信號，畸胎瘤T1WI為高、低混雜信號；信號強度均勻者多為良性腫瘤，不均勻者多為惡性腫瘤。③腫瘤的形態凸面腦膜瘤呈球形、顱底腦膜瘤呈盤狀、施萬細胞瘤呈啞鈴狀、脂肪瘤呈條狀。④腫瘤的邊緣。⑤腫瘤的結構結構均勻多為良性病變，信號混雜多為惡性病變；鈣化、出血（MRI對亞急性後期的小出血及其敏感，T1WI為高信號）、壞死、囊變（液面性囊變多見於惡性腫瘤）也可使信號不均勻。⑥腫瘤的數目多發性腦膜瘤、雙側聽神經瘤等常與遺傳性神經腫瘤綜合徵相關，不同部位、不同大小的實質內病灶常提示轉移性腫瘤。⑦腫瘤的增強增強的有無及強弱表示血-腦屏障是否被破壞及其破壞程度，以及腫瘤的血供情況；增強的範圍不一定表示腫瘤的實際大小，特別是腦實質內浸潤性生長的腫瘤；腦實質外的腦膜瘤、施萬細胞瘤常顯著增強。⑧腫瘤周圍水腫MRI對水腫的顯示優於CT；T1WI為低信號，T2WI為高信號；惡性膠質瘤水腫常明顯，可通過胼胝體累及對側半球；轉移瘤也常引起明顯水腫。⑨占位效應。⑩繼發改變。
（5）磁共振功能成像和代謝成像①擴散成像可區分術後腫瘤殘留和術區水腫（膠質瘤高信號，瘤周水腫低信號）。②灌注成像測定腫瘤內血流量，惡性腫瘤高血流。③磁共振波譜可對膠質瘤進行分級，並判斷其復發、殘留和術後瘢痕。
（6）神經核醫學檢查①正電子發射體層掃描（PET）可用於診斷腦腫瘤，並區分良性（低代謝）或惡性（高代謝）腫瘤、殘餘腫瘤（高代謝）或瘢痕（低代謝），判斷腫瘤邊界。②單光子發射體層掃描（SPECT）判斷腫瘤的生長是否活躍、腫瘤的惡性程度，區分腫瘤為腦膜瘤、施萬細胞瘤抑或腦實質腫瘤，區分腫瘤復發與放射性壞死。
5.誘發電位
用於腫瘤診斷（前庭神經施萬細胞瘤的腦幹誘發電位表現為Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～Ⅴ波的波間潛伏期延長）及術中神經功能監測。
6.實驗室檢查
主要是通過檢測體液中的蛋白質、酶、核酸或代謝產物等腫瘤標記物（高靈敏度和高特異性）來進行定性診斷和評估治療（預測復發）。
（1）生殖細胞瘤①甲胎蛋白（AFP）血漿正常值<40ng/ml，在顱內的生殖細胞瘤、內胚竇瘤、胚胎性癌和混合性生殖細胞瘤時可升高。②β-絨毛膜促性腺激素（β-HCG）血漿正常值<2ng/ml，腦脊液正常值<0.2ng/ml，在絨毛膜上皮癌、肝癌、肺腺癌、惡性黑色素瘤和轉移瘤時可升高。③腦脊液檢查血漿值正常不能完全排除生殖細胞腫瘤的診斷，腰穿獲取腦脊液為腫瘤診斷和監測的標準方法。
（2）腦與腦膜瘤的轉移性腫瘤①腦脊液中乳酸脫氫酶（LDH）同工酶比率LDH1/LDH2<1提示顱外腫瘤的腦轉移或腦膜轉移，在腦膜轉移時尤其低。②腦脊液中癌胚抗原（CEA）水平升高（正常<4ng/ml）可見於消化道、乳腺、肝、卵巢、胰腺等腫瘤的腦膜種植。
（3）垂體瘤垂體功能的內分泌學檢查和試驗。
（4）膠質瘤①神經節苷酯（GD3）在高度惡性膠質瘤中明顯升高，但尚不能作為常規的膠質瘤標誌物。②TGF-α原發性膠質瘤患者體液（如尿液）中TGF-α水平升高且與惡性程度相關。③神經外胚層抗原對診斷神經外胚葉腫瘤具有特異性，單克隆抗體G22的ELISA法發現膠質瘤患者抗原水平在光密度為450nm時大於0.5，但G22與黑色素瘤和肺癌有交叉反應。
7.活檢術
通過顱骨鑽孔而獲得活檢標本稱為閉合性活檢術，與CT、MRI、PET、SPECT和fMRI相結合的立體定向活檢術是標準的活檢技術，應注意不同部位留取多個標本，以儘量避免腫瘤的異質性造成的診斷誤差。
鑑別診斷
1.顱內炎症
慢性腦膜炎可引起廣泛顱底粘連可引起明顯的顱內壓增高和腦神經麻痹。蛛網膜炎可呈急性或亞急性發病，慢性者可形成局限性囊腫。化膿性腦炎（慢性中耳炎病史）急性期類似低級別星形細胞瘤表現（但有片狀或腦回樣強化，病變不限於白質），膿腫形成期類似高級別星形細胞瘤表現（但壁薄、均勻、有張力感、無壁結節、一般較規則）；二者可通過131I或201TcHMPAO標記的白細胞進行SPECT（陽性者為膿腫，但肺轉移瘤常合併細菌感染者可為陽性，陰性者為腫瘤）、磁共振波譜分析（膿腫為無膽鹼、乳酸和脂質的炎症波譜）、MRI擴散加權像（囊腫或腫瘤為低信號、高擴散係數，膿液為高信號、低擴散係數）進行鑑別；此外，腦膿腫90%血沉加快、77%C反應蛋白增加。
2.慢性硬膜下血腫
可有顱高壓、精神和意識障礙，但局限性體徵常不明顯，影像檢查可明確。
3.腦囊蟲
結合病史、便絛蟲或皮下結節、癲癇、精神症狀和顱內壓增高，血、腦脊液囊蟲補體結合試驗，CT和MRI。
4.癲癇
原發性癲癇多在20歲以前發病，無局限性體徵；成人的局限性癲癇伴有進行性加重的局限體徵和顱內壓增高應考慮腦腫瘤。
5.腦血管病
少數顱內腫瘤的瘤內出血或壞死需與腦血管病相鑑別，但腦血管意外多有高血壓病、動脈硬化史，多突發起病，視乳頭水腫少見，梗死者多有基底直達皮層的與血管分布一致的三角形低密度區，2～3周后可於梗死邊緣出現腦回狀或環狀強化。
6.腦挫傷
有外傷史、頭皮疤痕、顱骨骨折線、2～3周時CT可見額葉或顳葉的低密度、可有斑片狀及腦回強化，MRI提示腦皮質發生過點灶的挫傷出血。
7.多發性硬化
為脫髓鞘的常見類型，以軸索的瀰漫性脫髓鞘和神經膠質增生為特徵，好發於腦室周圍、視神經、腦幹、小腦白質和小腦角、脊髓，與顱內腫瘤的鑑別要點為：①多見於中青年女性；②病程中緩解與復發交替；③病史、查體和影像學檢查提示中樞神經系統白質內同時存在兩個以上病灶；④CT顯示為局限性低密度，MRI新病灶T1WI為等或略低信號，老病灶T1WI為均勻低信號，T2WI與質子密度成像為均勻高信號，活動病灶多可增強，類固醇激素治療可使強化信號減低，絕大多數無占位效應；⑤腦脊液濃縮後瓊脂糖凝膠電泳可從IgG中分離出寡克隆帶，放射免疫檢測髓鞘鹼蛋白陽性；⑥假瘤型炎性脫髓鞘與膠質瘤不易鑑別，可試用甲基波尼松龍試驗性治療或組織活檢。
8.精神病
9.視神經炎
可有視乳頭水腫、視力減退和視野缺損，但多累及雙目，視力減退明顯且迅速惡化，可有眼後疼痛，轉動眼球時加重。
10.副腫瘤綜合症
顱外腫瘤的非轉移性遠隔效應會導致中樞神經系統的副腫瘤綜合症，可見於乳腺癌、卵巢癌等腫瘤。①副腫瘤小腦變性最初的經典表現為輕度共濟失調，經數周或數月後可能逐漸進展到行走不能；早期腦脊液淋巴細胞增多、蛋白含量增高、IgG及寡克隆帶陽性，CT及MRI正常；晚期表現為廣泛的小腦萎縮及第四腦室擴大，因乳腺癌而出現者血漿含Yo抗體，病理檢查發現小腦顆粒層的Purkinje細胞喪失。②抗Ri綜合徵表現為波動性的視性眼陣攣、肌陣攣和軀體共濟失調，部分可自發緩解；早期腦脊液淋巴細胞升高、蛋白增高，CT及MRI陰性，血漿中存在神經元抗體（Hi抗體），可與神經元的胞核反應。③Stiff-man綜合徵表現為波動性的肌肉強直陣攣，多數患者存在抗谷氨酸脫羧酶抗體。
治療
1.基本的治療原則
以手術為主的綜合治療，根據病情輔以對症治療，如控制高顱壓、套用皮質類固醇激素和抗癲癇藥物、糾正代謝異常和支持治療等。
2.手術治療
（1）手術方法分類分為直接手術切除腫瘤和姑息性手術（內減壓術、外減壓術和腦脊液分流術）。
（2）手術治療原則儘可能的切除腫瘤，同時保護周圍腦組織結構與功能的完整。
（3）切除方式良性顱內腫瘤手術切除幾乎是惟一有效的治療方法，惡性腫瘤也應強化切除，但由於其浸潤性或位於重要功能區及其他手術難以到達的部位僅能次全切除、部分切除或活檢。
（4）備用方法和技術有助於明顯提高顱內腫瘤的手術切除水平和治療效果的方法和技術：①雙極電凝、超聲吸引、雷射和神經內鏡等輔助下的顯微神經外科手術；②立體定向技術以及實時CT/MRI為基礎的神經導航系統輔助下的腫瘤精確定位；③腦皮質的電生理圖和誘發電位技術使局麻下切除語言或運動皮質區的腫瘤成為可能；④耳鼻喉科、頜面外科、整形外科等多學科協同處理顱底腫瘤。
3.放射治療
（1）完善的放射治療計畫必須由神經外科、神經影像、放射腫瘤治療和放射物理等多學科合作完成。
（2）顱內腫瘤放射治療的套用範圍包括腫瘤切除術後防止腫瘤復發或中樞神經系統內播散及未完全切除的腫瘤，但對3歲以下兒童禁忌，對不宜放療的3～6歲兒童可通過化療控制病情來推遲放療；適合放療的腫瘤包括間變性星形細胞瘤、膠質母細胞瘤、室管膜瘤、胚胎性腫瘤、松果體實質性腫瘤、血管母細胞瘤、惡性淋巴瘤及肉瘤，以及未完全切除的良性腫瘤及亞惡性腫瘤（如垂體腺瘤、腦膜瘤、脊索瘤、瀰漫性星形細胞瘤和少突膠質細胞瘤）；髓母細胞瘤、間變性室管膜瘤、生殖細胞瘤等還應考慮實施全腦脊髓軸放療；腦深部或累及丘腦、基底節、腦幹等重要結構的腫瘤可單獨採取放射治療；對放療高度敏感的腫瘤（如生殖細胞瘤、髓母細胞瘤、惡性淋巴瘤或神經母細胞瘤）可考慮單獨放療；視神經膠質瘤也可單獨放療並獲得較長時間緩解；顱內多發轉移瘤可考慮全腦照射+病灶局部照射。
（3）常用的放療方法有①常規分割放療傳統多採用60Co或直線加速器進行全腦加局部縮野補充照射。②非常規分割放療僅用於年齡>70歲、預後差的膠質母細胞瘤的快速放療，可分為超分割放療、加速分割治療和少分割放療3種。③間質內近距放療一般適用於幕上原發或轉移性腫瘤，CT檢查顯示病灶較局限、邊界明顯、直徑不超過6cm者。④立體定向放射外科適用於顱內病變直徑小於3.0～3.5cm、常規手術難以達到或常規放療不能很好控制的腫瘤，劑量範圍為15～20Gy。
4.化學治療
目前化學治療概念的外延已擴展到細胞毒性製劑、抗血管生成藥物、促細胞分化類藥物、抗侵襲藥物和細胞信號轉導調節劑等。化療宜在術後儘早開始，多採用術後放療前先行化療或二者並用。高脂溶性、小分子量、非離子化、作用時間短、能通過血-腦脊液屏障且對正常腦組織毒性小的藥物適用於顱內腫瘤的治療。
目前腦腫瘤的代表性新型化療藥物替莫唑胺（temozolomide，TMZ），連續治療5天，28天為1個周期，主要用於治療惡性膠質母細胞瘤（客觀有效率為22%～29%）和晚期惡性黑色素瘤，優點為較寬的抗腫瘤譜、可口服、吸收快速完全、易於透過血腦屏障、與其他藥物沒有疊加毒性、可用於對亞硝基脲耐藥的患者，常見副作用為惡性、嘔吐，口服劑量大於1200mg/m2時會出現骨髓抑制。
5.其他輔助治療
（1）免疫治療①單抗導向治療；②套用自體淋巴細胞激活的殺傷細胞（LAK）及白細胞介素-2（IL-2），或腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）刺激抗腫瘤免疫；③套用干擾素；④製備各種瘤苗。⑤採用局部微波或射頻加熱治療。
（2）光動力學療法採用光敏劑血卟啉衍生物（HPD）可選擇性地被腫瘤攝取並瀦留的特點，於術前4～24小時內靜脈注射HPD，保持避光，在開顱切除腫瘤後用雷射照射瘤腔。
（3）基因治療①抑制膠質細胞的惡性增殖；②促進膠質細胞的分化；③誘導瘤細胞凋亡；④促進抗腫瘤免疫；⑤降低膠質瘤的微侵襲性；⑥抑制腫瘤的血管形成與增殖；⑦抑制抗耐藥基因的表達；⑧增加放射治療敏感性和化療的耐受性。
隨訪
1.在腫瘤切除術後48小時內行強化MRI或CT檢查，以判斷腫瘤的切除程度。
2.接受放療或化療等輔助治療1個月應行強化MRI或CT檢查，隨訪期間內每3個月進行1次規範的神經系統檢查和神經影像。
3.套用影像學方法判定療效可參考WHO實體腫瘤近期客觀療效評價標準。
4.完全緩解為所有可見病變完全消失並至少維持4周以上。
5.部分緩解為腫瘤病灶的最大徑及其最大垂直徑的乘積減少50%以上，並維持4周以上。
6.穩定指腫瘤病灶的兩徑乘積減少<50%，或增大<25%，無新病灶出現。
7.進展指腫瘤病灶的兩徑的乘積減少>50%，或出現新病灶。
8.患者生活質量可通過Karnofsky評分標準來衡量，療程結束後較治療前Karnofsky評分增加≥10分者為生活質量改善；減少≥10分者為生活質量下降；不變者為穩定。
預後
與顱內腫瘤預後可能相關的因素包括患者年齡、病情進展速度、術前神經科症狀表現和Karnofsky評分、腫瘤部位、手術切除是否徹底、腫瘤的病理類別和組織學表現、腫瘤的增殖指數。
