腦源性暈厥

疾病描述

腦源性暈厥是指供血於腦部的血管(包括頸動脈系統、椎-基動脈系統、主動脈弓及其分支如鎖骨下動脈、無名動脈等)發生一時性廣泛性缺血所出現的暈厥，注意與癲失神發作（小發作）、眩暈發作和癔症發作等相鑑別。

病理病因

急性血源性骨髓炎轉入階段的：①急性感染期未能徹底，反作演變成骨髓炎；②系低毒性細菌感染，在發病時即表現為骨髓炎。

急性期如果修復不徹底便會演變成骨髓炎，並有周圍組織的充血和骨骼脫鈣。肉芽組織的形成帶來了破骨細胞和成骨細胞。壞死的松質骨逐漸被吸收掉，並為新骨所替代。壞死的骨密質其交界部分先行吸收，最終脫落成為死骨。壞死的骨脫落成為死骨需數月之久。死骨脫落系破骨細胞和蛋白溶解酶協同的，因而表面變得不規則。缺乏血供，死骨脫鈣，相反，還比鄰近的骨組織更為緻密。在罕見的下，感染完全住，壞死的骨不再脫落，而逐漸由爬行替代所吸收掉，亦需數月之久。一旦死骨脫落，便處於四周完全游離的空隙內，死骨浸泡在膿液中。吸收緩慢，甚至停止吸收。使感染局限化，周圍的骨骼逐漸緻密、硬化；外周骨膜亦不斷形成新骨而成為骨殼。少數病例整段骨幹脫落成為死骨，由新生的骨殼包圍著，骨殼逐漸變厚，緻密。骨殼通常有多個孔道，經孔道排出膿液及死骨碎屑至體表面。軟組織損毀而形成疤痕，表麵皮膚菲薄極易破損，竇道經久不愈，表皮會內陷生長深入竇道內。突道長期排液會刺激竇道口皮膚惡變成鱗狀上皮癌。 死骨排淨後，竇道口閉合，病例小的腔隙可由新骨或瘢痕組織所充填；成人病例，腔隙內難免會有致病菌殘留，都激發感染。 細菌學：以金黃色葡萄球菌為的致病菌，然而絕大部分病例為多種細菌混合感染，最常檢出的是A型與非A型鏈球菌，綠膿桿菌，變形桿菌和大腸桿菌。近年來革蘭陰性細菌引起的骨髓炎增多。在，還可有嗜血屬流感桿菌骨感染。

臨床表現

在病變不活動階段無。骨失去原有的形態，肢體增粗及變形。皮膚菲薄色澤暗；有多處瘢痕，稍有破損即引起經久不愈的潰瘍。或有竇道口，長期不癒合，竇道口肉芽組織突起，流出臭味膿液。因肌肉的纖維化產生關節攣縮。急性感染髮作表現為有疼痛，表麵皮膚轉為紅、腫、熱及壓病。體溫可升高l～2℃。原已閉塞的竇道口可開放，排出多量膿波，有時掉出死骨。在死骨排出後竇道口自動封閉，逐漸消退。急性發作約數月、數年一次。體質或抵抗力低下下誘發急性發作。 長期發作使骨骼扭曲畸形，增粗，皮膚色素沉著，因肌攣縮出現鄰近關節畸形，竇道口皮膚反覆受到膿液的刺激會癌變。往往因骨髓破壞而骨骼生長發育，使肢體出現縮短畸形。偶有發生病理性骨折的。

放射學變化：早期階段有蟲蛀狀骨破壞與骨質稀疏，並逐漸出現硬化區。骨膜掀起並有新生骨形，骨膜反應為層狀，部分呈三角狀，狀如骨腫瘤。新生骨逐漸變厚和緻密，壞死脫落成為死骨。周圍骨質緻密，死骨在常規正側位X線片上被顯示，需要改變體位。在X線片上死骨表現為完全孤立的骨片，骨小梁結構，濃白緻密，邊緣不規則，周圍有空隙。CT片顯示出膿腔與小型死骨。部分病例可經竇道插管注入碘水造影劑以顯示膿腔。

檢查診斷

根據病史和表現，不難。是有經竇道及經竇道排出過死骨，更易。攝X線片證實有無死骨，了解形狀、數量、大小和部位。以及附近包殼生長。病例不需要作CT。因骨質濃白難以顯示死骨者可作CT。

治療措施

腦源性暈厥是指供血於腦部的血管(包括頸動脈系統、椎-基動脈系統、主動脈弓及其分支如鎖骨下動脈、無名動脈等)發生一時性廣泛性缺血所出現的暈厥，注意與癲失神發作（小發作）、眩暈發作和癔症發作等相鑑別。

腦源性暈厥最常見的是動脈粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，其次是頸部疾患(包括頸椎及其關節的增生、頸肌疾患、頸部軟組織病變、顱底畸形)所引起的椎動脈受壓，如動脈本身的、外傷、腫瘤、畸形，或椎動脈周圍的交感神經叢受累引起反射性椎動脈痙攣等 。

懷疑腦源性暈厥，應在下行頭顱CT、腦血管造影、頸動脈和椎動脈血管B超等，對因治療。

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