病因
由流行性出血熱病毒(漢坦病毒)引起。
1.宿主動物和傳染源
主要是小型齧齒動物、包括野鼠及家鼠。
2.傳播途徑
主要傳播為動物源性,病毒能通過宿主動物的血及唾液、尿、便排出,鼠向人的直接傳播是人類感染的重要途徑。
3.人群易感性
一般認為人群普遍易感,隱性感染率較低,一般青壯年發病率高,病後有持久免疫力。
臨床表現
出血熱潛伏期一般為2~3周。典型臨床經過分為五期:發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期及恢復期。
1.發熱期
主要表現為感染性病毒血症和全身毛細血管損害引起的症狀。
起病急,有發熱(38℃~40℃)、三痛(頭痛、腰痛、眼眶痛)以及噁心、嘔吐、胸悶、腹痛、腹瀉、全身關節痛等症狀,皮膚黏膜三紅(臉、頸和上胸部發紅),眼結膜充血,重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出現大小不等的出血點或淤斑,或呈條索狀、抓痕樣的出血點。
2.低血壓休克期
多在發熱4~6日,體溫開始下降時或退熱後不久,主要為失血漿性低血容量休克的表現。患者出現低血壓,重者發生休克。
3.少尿期
24小時尿量少於400ml,少尿期與低血壓期常無明顯界限。
4.多尿期
腎臟組織損害逐漸修復,但由於腎小管回吸收功能尚未完全恢復,以致尿量顯著增多。第8~12日多見,持續7~14天,尿量每天4000~6000ml左右,極易造成脫水及電解質紊亂。
5、恢復期
隨著腎功能的逐漸恢復,尿量減至3000ml以下時,即進入恢復期。尿量、症狀逐漸恢復正常,復原需數月。
檢查
1.常規檢查
(1)血常規 早期白細胞總數正常或偏低,3~4日後即明顯增高,多在(15~30)×109/L,異型淋巴細胞在1~2病日即可出現,且逐日增多,一般為10%~20%,部分達30%以上;血小板明顯減少,低血壓及少尿期最低,並有異型、巨核血小板出現,多尿後期始恢復。紅細胞和血紅蛋白在發熱期開始上升,低血壓期逐漸增高,休克期患者明顯上升,至少尿期下降,其動態變化可作為判斷血液濃縮與血液稀釋的重要指標。
(2)尿常規 顯著的尿蛋白是本病的重要特點,也是腎損害的最早表現。尿中還可有紅細胞、管型或膜狀物(是凝血塊、蛋白質與壞死脫落上皮細胞的混合凝聚物)。
2.血液生化檢查
(1)尿素氮及肌酐 低血壓休克期輕、中度增高。少尿期至多尿期達高峰,以後逐漸下降,升高程度及幅度與病情成正比。
(2)電解質 血鉀在發熱期可有降低,休克期仍低,少尿期上升為高血鉀,多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血鉀者。血鈉及氯在全病程均降低,以休克及少尿期最顯著。血鈣在全病程中亦多降低。
(3)二氧化碳結合力 發熱後期即下降,低血壓休克期明顯,少尿期亦有下降,多尿期逐漸恢復至正常。
3.凝血功能檢查
凝血因子大量消耗,血小板下降,凝血酶原和部分凝血活酶時間延長,纖維蛋白原降低。繼發性纖溶亢進表現為凝血酶凝固時間延長,纖維蛋白降解物增加及優球蛋白溶解時間縮短。血漿魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)陽性。
4.特異性抗原、抗體和病原學檢查
早期用免疫螢光試驗、酶聯免疫吸附試驗(ELISA、膠體金法在血清、尿沉渣細胞可查特異性抗原。檢測血清特異性抗體IgM1:20以上和IgG抗體1:40為陽性,恢復期血清特異性IgG抗體比急性期有4倍以上增高者也可診斷。RT-PCR法檢測血清中病毒RNA,可用於早期診斷。
診斷
一般依據臨床特點和實驗室檢查、結合流行病學資料,在排除其他疾病的基礎上,進行綜合性診斷,對典型病例診斷並不困難,但在非疫區,非流行季節,以及對不典型病例確診較難,必須經特異性血清學診斷方法確診。分為疑似病例、臨床診斷病例、確診病例。
治療
1.一般原則
早發現、早休息、早治療和就地隔離治療。按乙類傳染病上報,密觀生命體徵,針對五期的臨床情況進行相應綜合治療。
發熱期可用物理降溫或腎上腺皮質激素等。發生低血壓休克時應補充血容量,常用的有低分子右旋糖酐、補液、血漿、蛋白等。如有少尿可用利尿劑(如速尿等)靜脈注射。多尿時應補充足夠液體和電解質(鉀鹽),以口服為主。進入恢復期後注意防止併發症,加強營養,逐步恢復活動。
2.對症和併發症治療
有明顯出血者應輸新鮮血,以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板數明顯減少者,應輸血小板;對合併有彌散性血管內凝血者,可用肝素等抗凝藥物治療。心功能不全者套用強心藥物;腎性少尿者,可按急性腎衰竭處理:限制入液量,套用利尿劑,保持電解質和酸鹼平衡,必要時採取透析療法;肝功能受損者可給予保肝治療。重症患者可酌情套用抗生素預防感染。
預後
病死率高達20%~90%。體內病毒量高、肝腎等主要臟器功能損害嚴重者預後差。
預防
防鼠、滅鼠是消滅本病的關鍵。做好食品、環境、個人衛生,必要時可用出血熱疫苗預防注射。