腎實質性高血壓是由於原發或繼發性腎臟實質病變引起的高血壓。一直被認為是最常見的繼發性高血壓，占高血壓人群的5%～10%。腎實質性高血壓常表現為頑固性或難治性，亦是青少年高血壓急症的主要病因。
基本介紹
- 英文名稱：hypertension of renal parenchyma
- 就診科室：心血管科
- 多發群體：青少年
- 常見病因：原發性、繼發性腎小球疾病，反流性腎病、慢性間質性腎炎，成人型多囊腎等
- 常見症狀：舒張壓升高、脈壓小、血壓中重度升高，心血管併發症，基礎腎臟疾病等
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,預後,預防,
病因
多種腎實質疾病都可引起高血壓，不同腎實質疾病高血壓發病率有所不同,但是病理出現腎小球硬化及腎間質纖維化,臨床出現腎功能不全時,高血壓發病率均顯著增加,文獻統計，約90%以上的終末期腎臟病患者具有高血壓。
1.引起高血壓的雙側腎實質疾病很多,包括
原發性、繼發性腎小球疾病，慢性間質性腎炎，成人型多囊腎等。一般而言，原發和繼發腎小球疾病的高血壓發生率高於慢性間質性腎炎及成人型多囊腎，而在原發和繼發腎小球疾病中，病理呈增殖和（或）硬化表現者,高血壓發病率最高。
2.引起高血壓的單側腎實質疾病包括
反流性腎病、腎盂積水、腎臟腺癌等。
臨床表現
1.血壓
以舒張壓升高、脈壓小、血壓中重度升高為特點，多表現為頑固性高血壓，更易進展成高血壓急症,發生率約為原發性高血壓2倍。
2.心血管併發症發生率高
腎實質疾病時除高血壓外，還常常存在其他複合心血管危險因素，如腎病綜合徵時的脂代謝紊亂，糖尿病腎病時的糖代謝紊亂，腎功能不全時的貧血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素代謝性酸中毒及微炎症狀態等這些複合因素將明顯升高心血管併發症的發生率。
3.基礎腎臟疾病
腎實質性高血壓除了血尿、蛋白尿、貧血等腎功能不同程度損害，更易加速基礎腎臟病、尤其是慢性腎小球疾病的進展,病情重，易進展至腎功能衰竭。合併大量蛋白尿的腎小球疾病，高血壓的腎損害作用更明顯，二者作用疊加。
4.眼底病變
檢查
1.實驗室檢查
可行以下檢查：血、尿常規及尿沉渣顯微鏡檢、腎功能（血肌酐、血尿酸）、尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、24小時尿蛋白定量，如有蛋白尿需行尿蛋白電泳，以明確尿蛋白水平及成分；如尿沉渣鏡檢顯示尿紅細胞及白細胞增加，需進一步行尿相差顯微鏡檢、中段尿細菌培養，以明確紅細胞來源及排除感染；可行相關免疫檢查：免疫全套，補體全套，血沉，抗“O”，ANA,ENA,ANCA等。
2.其他輔助檢查
（1）腎臟B超檢查可提供腎臟大小、形態及腎實質厚度等相關信息，亦可行腹部平片。如疑有新生物，行腎臟CT或MRI檢查。
（2）對於腎性高血壓患者有腎穿指證者，轉腎病專科，通過腎臟穿刺，明確腎臟病理類型，以進行更有效的專科治療。
腎穿刺的適應證：理論上講，對於大多數腎實質疾病，在沒有禁忌證的情況下，均應行腎穿刺檢查。國外最近的觀點是對於蛋白尿、鏡下血尿、不好解釋的腎衰竭以及有腎臟表現的系統性疾病均有腎穿刺適應證。
腎穿刺的適應證：理論上講，對於大多數腎實質疾病，在沒有禁忌證的情況下，均應行腎穿刺檢查。國外最近的觀點是對於蛋白尿、鏡下血尿、不好解釋的腎衰竭以及有腎臟表現的系統性疾病均有腎穿刺適應證。
（3）眼底可有視網膜出血、滲出及視神經乳頭水腫等改變。
診斷
病史與體徵對於腎實質性高血壓的診斷非常重要。在高血壓之前或同時出現蛋白尿、血尿及腎功能異常，應高度懷疑是腎實質性高血壓。
腎實質性高血壓主要診斷要點有：病人一般年齡較輕；既往有腎病史；血壓以舒張壓較高、脈壓小、血壓中重度升高為特點；常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿等腎功能不同程度損害；B超檢查顯示雙腎實質呈瀰漫性病變，雙腎皮質變薄等。
治療
1.控制飲食
低鹽飲食：每日攝鹽6g以下；大量蛋白尿（>1g/d）及腎功能不全者，宜優質低蛋白飲食，即選擇高生物價蛋白，蛋白量控制在0.3～0.6g/kg體重。
2.病因治療
根據原發腎臟疾病進行病因治療是根本。
3.對症治療
控制血壓。根據最新2013歐洲高血壓指南，腎實質性高血壓患者目標血壓<140/90mmHg，合併蛋白尿的糖尿病患者目標血壓<140/85mmHg。各類抗高血壓藥物均可用於腎實質性高血壓患者，且大多數需多種藥物聯合治療才能達標。
（1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAS）抑制劑 包括血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管經張素II受體拮抗劑（ARB），通過降壓與抑制RAS，是目前證據最多的延緩腎臟病發展的降壓藥物，而成為首選。除了ACEI和ARB外，近年還出現了兩類阻斷RAAS的新藥：腎素抑制劑阿利吉侖和醛固酮受體拮抗劑螺內酯和依普利酮均能降壓，降尿蛋白，保護腎臟。
（2）鈣通道拮抗劑（CCB） 具有良好的降壓療效，近年許多臨床循證醫學試驗均已證實，只要能充分降壓，即能改善腎小球內“三高”，對病腎肯定有益，最終降低心血管的危險性。
近年又問世一些能阻斷T型通道的新型雙氫吡啶類CCB，如同時阻斷T、L及N型鈣通道的貝尼地平，同時阻斷T及L鈣通道的馬尼地平、依福地平及尼伐地平。T型鈣通道在進球及出球小動脈壁上同時分布，擴張入、出球小動脈作用相同，不會增加腎小球內“三高”，在治療腎實質性高血壓上更有優勢。
（3）其他降壓藥物 其他降壓藥物如利尿劑、β受體阻滯劑及α受體阻滯劑等，都具有血壓依賴性腎臟保護作用，一般僅作為降壓藥物與前述藥物聯合治療。
（4）降壓藥物的聯合套用 腎實質性高血壓常需3～4種降壓藥聯用才能降達目標值，首選ACEI或ARB聯合小劑量利尿劑。如血壓未達標可再聯合CCB、β受體阻滯劑或α受體阻滯劑等。當eGFR<30ml/min或有大量蛋白尿時，宜選用袢利尿藥。近年來出現的單片複方固定制劑在聯合治療中越來越受到重視。降壓治療中，應注意監測腎功能，並進行藥物劑量相應調整。
4.腎功衰竭經藥物治療無效者
常需血液透析，透析時不需停用降壓藥。
預後
慢性腎臟病（CKD）和腎實質性高血壓常提示預後不良，心血管併發症的發生率高。血肌酐水平是預測腎實質高血壓患者心血管事件一個重要指標，終末期腎衰竭患者有50%死於心血管併發症，為第一死亡原因。
預防
積極治療原發腎臟疾病是防治腎實質性高血壓的關鍵。
