每個成人體內，大約含有300億個白色脂肪細胞，其組織又稱脂肪組織，常呈白色，在幼兒期大量增殖，到青春期數量達到巔峰，此後數量一般不再增加。細胞內含有大量富含脂肪的小泡，稱為脂質泡，富含光面內質網。此外，還有一種褐色脂肪細胞，在人體內主要存在於肩胛骨間、頸背部、腋窩、縱隔及腎臟周圍，含有高度團縮的褐色脂肪，作用是將脂質分解產熱，調節體內脂質比例。
基本介紹
- 中文名：脂肪細胞
- 外文名：Adipocyte
- 概述：大約含有300億個白色脂肪
- 簡介：脂肪細胞數目到青春期後不再增加
- 分類：白色脂肪細胞和褐色脂肪細胞
- 最新研究：改善糖脂肪代謝，褐色脂肪細胞
- 和肥胖有關：肥胖者脂聯素水平降低
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簡介
在正常情形下，脂肪細胞數目到了青春期後就不再增加。身體脂肪的分布，部分取決於遺傳及荷爾蒙等影響，例如女性的皮下脂肪多積聚於小腹、臀部及大腿，而男性則囤積於上腹及腰部。
種類
脂肪細胞（fat cell）分為白色脂肪細胞和褐色脂肪細胞
白色脂肪細胞
單泡脂肪細胞，細胞中央有一大脂滴，胞質呈薄層，位於細胞周緣，包繞脂滴，核扁，在邊緣，細胞呈空泡狀。
多泡脂肪細胞內散在許多小脂滴，線粒體大而豐富，核圓形，位於細胞中央。
褐色脂肪細胞
主要存在於頸後，背側一帶，可以降低體內脂質含量，含有大量線粒體。
目前產生機制仍然不明，但猜測是肌肉組織分化而成。
最新研究
肥胖
肥胖是脂肪細胞數目過多或過大所致，故成年以前應儘量避免發胖，才能把脂肪細胞數目維持於最適當量；成年以後才發胖的人，一般只是脂肪細胞因儲藏多餘脂肪而使得體積變大所造成。
改善糖脂肪代謝
抑制動脈粥樣硬化
脂聯素還可多方位抑制動脈粥樣硬化性細胞改變，如通過促進IJB磷酸化抑制TNF2A誘導的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表達、減少單核細胞黏附到內皮細胞、抑制泡沫細胞形成以及平滑肌細胞的增殖和遷徙。當血管病變產生時脂聯素可在受損的血管壁上沉積,，扮演消防員角色，對血管內皮起保護作用。因此脂聯素具有抗IR、抗動脈粥樣硬化和抗炎症作用，有重要的藥物開發前景。
和肥胖有關
與其他脂肪因子不同，肥胖者脂聯素水平降低；低脂聯素血症還與IR、血脂紊亂和炎症標誌物CRP等密切相關，被認為是MS的生化標誌。遺傳學研究也證實脂聯素基因位於與DM連鎖的一個染色體位點(3q27)，並且發現其基因多態性與MS的表型有關。已發現胰島素增敏劑可促進脂聯素生成；胖人通過胃減容手術減重可以升高脂聯素的水平到正常。脂肪細胞還具有完整的腎素2血管緊張素系統(RAS)的活性，分泌的血管緊張素是其重要的外周來源，產生的RAS肽能調節脂肪細胞的分化與生長，還可作用於血管及遠隔器官,調節血壓及肥胖個體的心血管應答，這對與肥胖相關的高血壓的發生髮展可能起重要作用。同時脂肪組織還是循環中PAI21增加的主要來源，PAI21可限制脂肪組織過度生長,同時也與肥胖者特有的凝血和纖溶異常有關。此外，不斷又有新的脂肪細胞因子被發現,如在2012年末到2013年初日本學者發現內臟脂肪組織特異表達的Vis2fatin,具有調節血糖穩態的作用。總之,肥胖時特別是腹部肥胖,脂肪組織表達的脂肪因子譜發生改變，表現為血FFA上升，PAI21增多，高瘦素血症，抗炎及抗IR的脂聯素分泌減少。而眾多炎性細胞因子增加，激活炎症信號通路，誘導大量的炎症介質表達，使機體處於慢性炎症狀態，共同導致IR和MS的發生。2013年下旬，VON等採用高通量晶片技術研究皮下和腹部內臟脂肪mRNA和蛋白表達譜，也證實內臟脂肪在MS發病中起主導作用。但也有學者認為，以脂肪因子的作用來闡明肥胖、脂肪分布與MS的發病機制似嫌簡單。肥胖是MS始動因素，但25%的胖人並無MS，這部分人是因為表達的脂肪因子譜的綜合作用是好的，存在有保護作用的基因型，還是不良環境因素暴露不夠，有待深入研究。
