《脂肪幹細胞治療放射性肺損傷及其機制研究》是依託蘇州大學，由俞家華擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：脂肪幹細胞治療放射性肺損傷及其機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：俞家華
- 依託單位：蘇州大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
本課題擬用脂肪幹細胞來治療放射性肺損傷，並在細胞分子水平上闡明其內在機制。脂肪幹細胞屬於間充質幹細胞的一種，能分化為多種功能性細胞，在組織損傷治療中有著廣泛的套用前景。放射性肺損傷是電離輻射導致的肺組織初期炎症反應和晚期纖維化。電離輻射導致大量自由基在肺組織中產生，之後產生鏈級的炎症反應，導致肺組織損傷，血液循環不良，最終使肺組織不可逆的纖維化。本課題擬用脂肪幹細胞處理小鼠放射性肺損傷模型，觀察其對放射性肺損傷中的炎症反應、氧化應激反應、細胞凋亡、纖維化變的抑制作用，並進一步從脂肪幹細胞的多向分化能力、抗炎能力、抗氧化應激能力，促進新生血管再生能力出發來探討治療的內在機制，為防治放射性肺損傷提供新的依據。
結題摘要
放射性肺損傷是由電離輻射引起的肺部早期炎症反應和晚期的慢性纖維化病變，是胸部腫瘤放療中常見的併發症，本項目在小鼠放射性肺損傷模型中採用脂肪幹細胞移植來觀察其治療效果，結果發現脂肪幹細胞移植對小鼠放射性肺損傷有明顯的治療效果，可以減輕電離輻射引起的肺組織的早期炎症和晚期纖維化，其內在機制可能與促進肺幹細胞修復損傷的肺組織有關。此外我們發現了凝膠溶蛋白的水平在放射性肺損傷早期就會發生明顯的變化，採用凝膠溶蛋白抗體能夠顯著增強電離輻射對肺組織的損傷作用，提示提高凝膠溶蛋白的水平可能對放射性肺損傷有防治效果。在放射性肺損傷的炎症反應中我們研究了STAT3信號通路所起的作用，結果顯示用STAT3通路在小鼠放射性肺損傷模型中明顯激活，採用STAT3通路抑制劑處理可以抑制STAT3分子的磷酸化，減輕肺組織的炎症反應，維持肺部毛細血管的正常通透性，緩解肺組織的纖維化，提示抑制STAT3炎症通路可能是一種有效的防治放射性肺損傷的方法。本項目的成果揭示了放射性肺損傷中發生髮展中的幾個關鍵性事件，並通過調控這些靶點取得了防治放射性肺損傷的實驗證據，為進一步探討發現防治放射性肺損傷的有效方法提供了實驗依據。
