《胸膜肺炎放線桿菌脂蛋白Lip40致病機理的研究》是依託華中師範大學，由劉金林擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：胸膜肺炎放線桿菌脂蛋白Lip40致病機理的研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：劉金林
- 依託單位：華中師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
胸膜肺炎放線桿菌（APP）是引起豬傳染性胸膜肺炎（PCP）的病原菌，嚴重危害養豬業的健康發展。通過基因晶片和螢光定量RT-PCR分析發現，APP JL03株假想脂蛋白APJL_1178（Lip40）在模擬感染條件下表達上調，lip40基因缺失突變株（Δlip40）對小鼠致病力下降。因此，本項目擬進一步研究JL03株Lip40的致病機理，主要內容為：獲得重組蛋白rLip40，鑑定其免疫原性，製備兔抗rLip40多克隆抗體；構建互補菌株CΔlip40，比較Δlip40、CΔlip40和JL03的生物學特性，特別是致病性的差異；分析rLip40與豬肺巨噬細胞相互作用，通過ligand overlay和pull down技術尋找Lip40的細胞受體。通過上述研究，明確Lip40的致病性及機制，為進一步研究APP脂蛋白功能和APP致病機理奠定基礎，也為製備安全高效APP疫苗提供理論指導。
結題摘要
胸膜肺炎放線桿菌（APP）是一種多血清型、多致病因子的病原菌，可導致豬胸膜肺炎，其感染機制複雜，現有研究尚不能詮釋及感染機制。目前，人們對APP脂蛋白功能了解較少，因此，本研究以APP脂蛋白Lip40為靶蛋白，對其生物學特性及致病性及致病機制進行了較為全面的研究。結果表明，Lip40是一種多應激誘導型外膜脂蛋白，具有良好的免疫原性；APP Lip40缺失突變株對小鼠致病力減弱，且在小鼠體內定植能力下降；仔豬感染實驗從臨床症狀、血糖水平、剖檢病變和病理切片等方面進行詳細觀察和評價，野生型SLW01及回復突變株CΔlip40感染相關指標均顯著高於突變株Δlip40，表明Lip40缺失後APP致病性顯著下降，血糖變化提示Lip40缺失株造成仔豬菌血症的能力減弱。本項目研究結果為進一步深入研究APP脂蛋白功能和闡述APP致病機制提供了數據支持和保障。
