胡海嵐，浙江大學求是高等研究院/浙大醫學院教授,高級研究員，博士生導師。1992-1996年就讀於北京大學生物系並取得該專業學士學位，之後赴加州大學伯克利分校，在Corey goodman的指導下於2002年獲得了神經生物學方向博士學位。2009年加入中國科學院神經科學研究所擔任研究員， 自2015年5月起任職浙大。實驗室致力於研究情緒與社會行為的分子與神經環路機制，曾在知名學術刊物上發表過多篇具有重要價值的學術論文。
2015年4月，胡海嵐入選2015年度“長江學者獎勵計畫”特聘教授名單。
2015年12月22日，獲得由中華全國婦女聯合會、中國科學技術協會、中國聯合國教科文組織全國委員會及歐萊雅中國共同舉辦的第十二屆“中國青年女科學家獎”。
基本介紹
- 中文名：胡海嵐
- 國籍：中國
- 職業：教授、博士生導師
- 畢業院校：北京大學
- 主要成就：2012年獲國家傑出青年科學基金
簡介,研究方向,代表性論文,
簡介
胡海嵐，浙江大學求是高等研究院/浙大醫學院教授,高級研究員，博士生導師。畢業於北京大學和加州大學伯克利分校，於2009年擇優入選中國“百人計畫”, 加入中國科學院神經科學研究所擔任研究員， 作為研究骨幹參與973“人類智力的神經基礎”與中科院先導“腦功能連線圖譜”等多項重大計畫。自2015年5月起任職浙大。2012、2014兩次獲得中國科學院優秀導師獎，2012年獲國家傑出青年科學基金；2013年獲明治生命科學傑出獎。實驗室致力於研究情緒與社會行為的分子與神經環路機制。在情緒影響學習記憶的分子機制（Cell，2007）、情緒效價的神經編碼（Nature Neuroscience，2014）、抑鬱症發生的核心分子機制（Science，2013），以及社會等級的神經環路基礎（Science，2011）等方向，取得了既有理論意義又有潛在套用價值的系統性原創成果。為Science和Neuron等雜誌的特邀審稿人。5年內培養4名優秀博士畢業生，獲得中科院院長特別獎、恆源祥英才獎一等獎各2人次，另獲吳瑞獎學金、國家獎學金、張香桐獎學金一等獎、強生一等獎等各1人次。
研究方向
神經元和神經環路的可塑性不僅是大腦學習和記憶的生理基礎，而且在各種自適應(adaptive)動物行為（比如成癮，抑鬱症，和創傷後應激障礙）的形成中起到關鍵作用。我們研究組致力於研究神經環路在這些動物行為中的可塑性以及其內在細胞分子機制。我們將利用電生理，鈣影像和細胞，分子生物學等多層面研究手段，套用離體腦片，和整體動物模型對神經環路可塑性機理進行細胞和環路水平的研究。我們的研究方向包括：
一、研究增強神經可塑性的基因在LTP和學習行為中的機制和作用。
我們已經完成的工作提示了通過谷氨酸受體(AMPAR)來提高神經元網路可塑性的若干種分子手段：1）情緒因子可以通過去甲腎上腺素對谷安酸受體的磷酸化作用來促進其從細胞質向神經突觸膜的轉移；2）增加smallGTPaseRas的基因表達也可以增加谷氨酸受體從細胞質向突觸膜的運送，從而起到降低突觸傳遞效率長時程增強效應（LTP）閾值，增加神經網路可塑性的作用。我們將在離體培養的海馬腦片中繼續研究谷氨酸受體磷酸化的信號通路，尋找參與其轉移過程的協助蛋白。這些結果將增進我們對LTP的細胞分子機制的理解，有助於尋找新的促進神經可塑性的基因。
再者，我們將利用病毒載體，或轉基因手段進行動物在體研究，測試是否可通過在相關腦區表達以上可塑性增強基因的辦法來增強學習和記憶的功能。這些實驗不僅將探索通過基因改照行為的可行性，而且也將使我們對學習的神經環路的機制有進一步的深入理解。
二、研究抑鬱症的神經病理機制。
抑鬱症影響著千萬人的心理和生理健康。世界衛生組織（W.H.O)的調查表明：迄至2020年，抑鬱症將成為繼心臟病之後影響世界人民健康的第二大症患。在全世界範圍內至少有10%的人口在不同階段中受到過抑鬱症不同程度的困擾。理解抑鬱症的病理機制對現今社會人群工作壓力大，抑鬱發病率增高等社會問題的解決具有重要的社會意義。
我們希望通過使用抑鬱症的動物模型（“learnedhelplessness”)，利用電生理和鈣影像的方法，對比抗抑鬱(resistant)動物和抑鬱易感（susceptible）動物的相關神經環路的興奮性和可塑性的差別。同時，我們將套用Massspec的方法，篩選在抑鬱動物個體中有異常表達的基因。在此基礎上,我們將結合藥理學，轉基因技術和病毒載體技術進行在體研究，以求達到調節相關神經環路和治療抑鬱症的目的。
一、研究增強神經可塑性的基因在LTP和學習行為中的機制和作用。
我們已經完成的工作提示了通過谷氨酸受體(AMPAR)來提高神經元網路可塑性的若干種分子手段：1）情緒因子可以通過去甲腎上腺素對谷安酸受體的磷酸化作用來促進其從細胞質向神經突觸膜的轉移；2）增加smallGTPaseRas的基因表達也可以增加谷氨酸受體從細胞質向突觸膜的運送，從而起到降低突觸傳遞效率長時程增強效應（LTP）閾值，增加神經網路可塑性的作用。我們將在離體培養的海馬腦片中繼續研究谷氨酸受體磷酸化的信號通路，尋找參與其轉移過程的協助蛋白。這些結果將增進我們對LTP的細胞分子機制的理解，有助於尋找新的促進神經可塑性的基因。
再者，我們將利用病毒載體，或轉基因手段進行動物在體研究，測試是否可通過在相關腦區表達以上可塑性增強基因的辦法來增強學習和記憶的功能。這些實驗不僅將探索通過基因改照行為的可行性，而且也將使我們對學習的神經環路的機制有進一步的深入理解。
二、研究抑鬱症的神經病理機制。
抑鬱症影響著千萬人的心理和生理健康。世界衛生組織（W.H.O)的調查表明：迄至2020年，抑鬱症將成為繼心臟病之後影響世界人民健康的第二大症患。在全世界範圍內至少有10%的人口在不同階段中受到過抑鬱症不同程度的困擾。理解抑鬱症的病理機制對現今社會人群工作壓力大，抑鬱發病率增高等社會問題的解決具有重要的社會意義。
我們希望通過使用抑鬱症的動物模型（“learnedhelplessness”)，利用電生理和鈣影像的方法，對比抗抑鬱(resistant)動物和抑鬱易感（susceptible）動物的相關神經環路的興奮性和可塑性的差別。同時，我們將套用Massspec的方法，篩選在抑鬱動物個體中有異常表達的基因。在此基礎上,我們將結合藥理學，轉基因技術和病毒載體技術進行在體研究，以求達到調節相關神經環路和治療抑鬱症的目的。
為探尋抑鬱症的深層發病機制，胡海嵐團隊從分子與神經環路機制出發，通過多種科學手段，首次證實了抑鬱症的發生和大腦內的“βCaMKII”的蛋白激酶分子密切相關。胡海嵐介紹說：“‘βCaMKII’是調節神經活動的重要蛋白，當它出現在大腦中負責傳遞獎賞信息的核心區域且表達水平過高時，就會抑制快樂因子多巴胺的分泌，並會充當‘失望使者’將負面情緒傳遞給大腦，導致快感缺失與行為絕望，這也是抑鬱症的核心症狀。”
代表性論文
1.Hu,H*,QinY*,VanAelst,L,andZhu,JJ.(2008)RassignalingmechanismforimpairedsynapticplasticityandAMPAreceptortraffickinginamousemodeloffragileXsyndrome(Journal of Neuroscience 28(31):7847-62)(*co-firstauthor)
2.Hu,H,RealE,TakamiyaK,Kang,MG,LedouxJ,HuganirR,MalinowR.(2007)EmotionEnhancesMemoryviaNorepinephrineRegulationofAMPAReceptorTrafficking(Cell131:160-73)
3.HuH*,LiM*,LabradorJ,McEwenJ,LaiEC,GoodmanCS,BashawGJ.(2005)CrossGTPase-activatingprotein(CrossGAP)/VilselinkstheRoundaboutreceptortoRactoregulatemidlinerepulsion.(ProcNatlAcadSci102(12):4613-8.)(*co-firstauthor)
4.GodenschwegeTA,HuH,ShanX,Goodman CS and Murphey RK.(2002)Semaphorin1FunctionsAsaReceptorandaLigandIntheAssemblyoftheGiantFiberSynapseofdrosophila.(NatureNeuroscience12:1294-301)
5.BashawGJ,HuH,NobesCD,GoodmanCS (2002)ANovelDBLFamilyRhoGEFPromotesRhoDependentAxonAttractiontotheCNSMidlineinDrosophilaandOvercomesRoboRepulsion.(Journal of CellBiology,155(7):1117-1122)(Coverarticle)
6.HuH,MartonTandGoodmanCS.(2001)PlexinBMediatesAxonGuidanceinDrosophilabySimultaneouslyInhibitingActiveRacandEnhancingRhoASignaling.(Neuron32(1):39-51)
2.Hu,H,RealE,TakamiyaK,Kang,MG,LedouxJ,HuganirR,MalinowR.(2007)EmotionEnhancesMemoryviaNorepinephrineRegulationofAMPAReceptorTrafficking(Cell131:160-73)
3.HuH*,LiM*,LabradorJ,McEwenJ,LaiEC,GoodmanCS,BashawGJ.(2005)CrossGTPase-activatingprotein(CrossGAP)/VilselinkstheRoundaboutreceptortoRactoregulatemidlinerepulsion.(ProcNatlAcadSci102(12):4613-8.)(*co-firstauthor)
4.GodenschwegeTA,HuH,ShanX,Goodman CS and Murphey RK.(2002)Semaphorin1FunctionsAsaReceptorandaLigandIntheAssemblyoftheGiantFiberSynapseofdrosophila.(NatureNeuroscience12:1294-301)
5.BashawGJ,HuH,NobesCD,GoodmanCS (2002)ANovelDBLFamilyRhoGEFPromotesRhoDependentAxonAttractiontotheCNSMidlineinDrosophilaandOvercomesRoboRepulsion.(Journal of CellBiology,155(7):1117-1122)(Coverarticle)
6.HuH,MartonTandGoodmanCS.(2001)PlexinBMediatesAxonGuidanceinDrosophilabySimultaneouslyInhibitingActiveRacandEnhancingRhoASignaling.(Neuron32(1):39-51)
