肺石棉沉著症

肺石棉沉著症也稱石棉肺（asbesesis），是因長期吸入石棉粉塵而引起的以肺間質纖維化為主要病變的職業性塵肺。

基本信息

石棉是含有多種化學元素的矽酸鹽複合物，具有高度的抗熱性，被廣泛用於隔熱絕緣材料。患者主要為長期從事石棉礦開採、選礦、運輸、石棉加工及成品製作的工人。患者主要臨床表現為出現咳嗽、咳痰、氣急胸悶等症狀，晚期出現肺功能障礙和慢性肺心病的症狀和體徵，痰液內可查見石棉小體。

發病機制

石棉是一種天然的礦物結晶，是含有鐵、鎂、鋁、鈣和鎳等多種元素的矽酸複合物，其致病力與被吸入的石棉纖維數量、大小、形狀及溶解度有關。石棉纖維有螺旋形和直形兩種，二者都有致纖維化和誘發石棉肺的作用，但直形纖維因在呼吸道的穿透力強，故致病性更強，其中尤以長度﹥8mm，厚度﹤0.5mm者對肺組織造成的損傷最嚴重。

吸入的石棉纖維停留在細支氣管的分支處，隨後穿入黏膜下間質及肺泡；也有少量纖維吸入後直接抵達肺泡腔，然後被間質和肺泡內的巨噬細胞吞噬。被激活的吞噬細胞釋放炎症介質和纖維化因子引起廣泛的肺間質和胸膜的炎症及纖維化。纖維化形成的確切機制尚未完全闡明，由石棉纖維直接刺激成纖維細胞，促使脯氨酸羥化為羥脯氨酸從而加速膠原纖維合成，可能是纖維化形成的重要機制之一。

病理變化

肺石棉沉著症的病變特點為肺間質瀰漫性纖維化（內含石棉小體）及胸膜髒層肥厚和胸膜壁層形成胸膜斑。病變肺體積縮小、色灰、質硬。早期病變主要限於雙肺下部和胸膜下肺組織，病變處纖維組織增生明顯，切面呈網狀。晚期肺組織瀰漫性纖維化，常伴有明顯的肺氣腫和支氣管擴張，使肺組織切面呈蜂窩狀。胸膜髒層增厚，早期常以下部增生明顯，愈至晚期纖維性增厚的範圍愈廣泛，胸膜的壁層往往也出現纖維性斑塊和廣泛的纖維化。晚期胸膜腔閉塞，全肺被灰白的纖維組織所包裹。胸膜壁層凸起的局限性纖維瘢痕斑塊稱為胸膜斑（pleural plaquse），灰白，質硬，半透明，狀似軟骨，常位於中、下胸壁，雙側呈對稱性分布。

鏡下，早期病變為石棉纖維引起的脫屑性肺泡炎，肺泡腔內出現大量脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞，部分巨噬細胞胞漿內可見吞噬的石棉纖維。細支氣管管壁、細支氣管和血管周圍的結締組織以及肺泡間隔內有多量淋巴細胞和單核細胞浸潤，也可有嗜酸性粒細胞和漿細胞浸潤。肺組織的纖維化始於細支氣管周圍，逐漸向肺泡間隔發展，隨後肺泡遭破壞，由纖維組織取代，最終全肺瀰漫性纖維化。細支氣管和小血管亦被包裹於纖維組織之中，此時小動脈常呈閉塞性動脈內膜炎改變。尚未發生纖維化的肺泡上皮增生呈立方狀，稱腺樣肺泡。在增生的纖維組織內可見多數石棉小體，系由鐵蛋白包裹的石棉纖維（鐵反應陽性），黃褐色，多呈棒狀或蝌蚪形，有分節（圖7-14）,長短不一，長者可超過100µm，短者僅數微米。石棉小體旁可見異物巨細胞。石棉小體的檢出是石棉肺的重要病理診斷依據。

併發症

1．惡性腫瘤 動物實驗和臨床觀察已證實石棉具有明顯的致癌作用。石棉肺患者並發惡性腫瘤的種類按發生率的高低依次為惡性胸膜間皮瘤、肺癌、食管癌、胃癌和喉癌。有資料表明50%~80%以上惡性胸膜間皮瘤患者有石棉接觸史。石棉肺並發肺癌的比例亦比一般人高出數倍至數十倍。石棉致瘤的機理尚不清楚，動物實驗表明細長型的石棉纖維較短粗型更易致瘤，提示可能與石棉纖維的物理性狀有關。

2．肺結核病與肺源性心臟病 石棉肺合併肺結核病的機率遠較矽肺低，約10%。石棉肺患者晚期常並發肺源性心臟病。