肺癌血管生成與血管生成抑制物之間相互關係的研究是由天津市腫瘤醫院完成的科技成果,登記於2004年6月28日。
基本介紹
- 中文名:肺癌血管生成與血管生成抑制物之間相互關係的研究
- 完成單位:天津市腫瘤醫院
- 類別:科技成果
- 登記時間:2004年6月28日
成果信息
成果名稱 | 肺癌血管生成與血管生成抑制物之間相互關係的研究 |
成果完成單位 | 天津市腫瘤醫院 |
批准登記單位 | 天津市科學技術局 |
登記日期 | 2004-06-28 |
登記號 | 津20040249 |
成果登記年份 | 2004 |
肺癌血管生成與血管生成抑制物之間相互關係的研究是由天津市腫瘤醫院完成的科技成果,登記於2004年6月28日。
成果名稱 | 肺癌血管生成與血管生成抑制物之間相互關係的研究 |
成果完成單位 | 天津市腫瘤醫院 |
批准登記單位 | 天津市科學技術局 |
登記日期 | 2004-06-28 |
登記號 | 津20040249 |
成果登記年份 | 2004 |
肺癌血管生成與血管生成抑制物之間相互關係的研究是由天津市腫瘤醫院完成的科技成果,登記於2004年6月28日。成果信息成果名稱肺癌血管生成與血管生成抑制物之間相互關係的研究成果完成單位天津市腫瘤醫院批准登記單位天津市科學技...
《semaphorin4D在肺癌血管生成擬態形成中的作用及機制研究》是依託華中科技大學,由伍鋼擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 血管生成擬態(VM)是腫瘤中的一種特殊血供模式,其可能與血管生成抑制劑治療肺癌療效不佳有關。.軸突導向因子sema 4D在膜型基質金屬蛋白酶1(MT1-MMP)作用下由腫瘤細胞分泌,與內皮細胞...
《雙靶點VEGFR抑制劑TaD1611對肺癌組織血管生成作用研究》是依託西安交通大學,由張彥民擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 多靶點分子靶向抑制劑研究是發現高效抗腫瘤藥物的重要途徑之一。血管生成是腫瘤生長和遷移的基礎,血管內皮生長因子(VEGF)及其受體(VEGFR)在腫瘤血管生成中起關鍵作用,因此VEGFR已成為研究...
《CT功能成像評價肺癌的腫瘤血管生成》是依託浙江大學,由張敏鳴擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 本項目研究用造影劑動態增強CT的功能成像技術來定量反映肺癌的血流特點,探討其與腫瘤血管生成的相關關係。從而確定動態增強CT功能成像評價腫瘤血管生成狀態的方法與價值。為CT功能成像方法描述肺癌的血流模式提供理論...
肺癌血管生成與細胞凋亡及增殖的關係 肺癌血管生成與細胞凋亡及增殖的關係是由天津市腫瘤醫院完成的科技成果,登記於2002年5月20日。成果信息 成果完成人 戰忠利;閆慶娜;孫慧;邱志強;孫保存;李潤田;張立華
肺腺癌可以利用其它通路促進腫瘤血管生成以拮抗對VEGF的抑制是其中重要原因之一,探索並抑制這些通路是提高臨床腫瘤抗血管治療效果的關鍵。目前認為乏氧(Hypoxia)是腫瘤血管生成的始動因素,本課題組前期建立細胞乏氧培養體系,通過表達晶片的篩選及體外、體內實驗驗證,提示乏氧通過上調肺腺癌細胞趨化因子(CCL28)的表達參...
創新藥品諸如:血管生成抑制劑(Angiogenesis inhibitors)、癌症疫苗(Cancer vaccines)、基因治療藥品(Gene therapy)以及新單克隆抗體。加上既有藥物的改良品等,均將促使癌症醫療市場戲劇性的爆增,其市場價值估計為15.8億美元,年平均成長率為40.2%,估計到2005年其市場價值將達86億美元。換言之,2005年全球整體癌症...
AEG-1介導腫瘤血管生成的作用日益引起重視。我們前期研究發現AEG-1與肺癌血管生成密切相關,且介導VEGF表達。本課題擬利用具有從支氣管黏膜增生、鱗狀化生、不典型增生、原位癌、浸潤癌到轉移癌的大鼠肺癌模型對AEG-1進行動態研究,探討AEG-1與肺癌發生、發展和血管生成的關係。採用慢病毒轉染和RNA干擾技術,分別上調和...
解毒祛瘀法對肺癌血管生成的抑制作用研究 解毒祛瘀法對肺癌血管生成的抑制作用研究是由天津中醫藥大學第一附屬醫院完成的科技成果,登記於2002年10月30日。成果信息 成果完成人 賈英傑;田菲;陳軍;陳玉蘭;蔡剛強;鄧慧蘭;張瑩;趙成
副題名 外文題名 Experimental and clinical study on lung cancer angiogenesis and signal transduction pathways with six spirits pill 論文作者 黃利敏著 導師 齊元富指導 學科專業 學位級別 臨床醫學博士 學位授予單位 山東中醫藥大學 學位授予時間 2012 關鍵字 館藏號 唯一標識符 108.ndlc.2.11000090310100...
12.5EPCs作為抗血管生成治療的替代性生物學指標 12.6治療誘導的EPCs遷移和腫瘤血管聯合組建 12.7總結 參考文獻 第13章骨髓源性間充質幹細胞與腫瘤生長 13.1引言 13.2CAFs的特徵 13.3骨髓來源的MSCs是CAFs的來源 13.4腫瘤相關問質細胞的變化 13.5MSCs是CAFs的來源:研究腫瘤與間質相互作用的模型 13.6活化...
HOXD3基因在肺癌、乳腺癌等癌症中表達上調。而miR-203a在膠質母細胞瘤和肝癌等中表達下調,發揮著抑癌基因的作用。我們前期工作發現HOXD3在肝癌組織中高表達,與miR-203a的表達呈負相關。生物信息學預測可知HOXD3和miR-203a存在靶向關係。推測HOXD3可以被miR-203a靶向結合,參與肝癌的發生機制。本研究擬通過 HOXD3和...
研究已經表明血管生成對胎兒的發育至關重要。給予貝伐珠單抗後對血管生成產生的抑制作用可能導致不良的妊娠結局。在妊娠婦女中還沒有開展過充分的研究(參見致畸性)。已知IgG 可以穿過胎盤屏障,而且貝伐珠單抗可能抑制胎兒的血管生成。因此,在妊娠期間不應該使用貝伐珠單抗。建議育齡婦女在採用貝伐珠單抗進行治療時,應該...
研究已經表明血管生成對胎兒的發育至關重要。給予貝伐珠單抗後對血管生成產生的抑制作用可能導致不良的妊娠結局。在妊娠婦女中還沒有開展過充分的研究(參見致畸性)。已知IgG 可以穿過胎盤屏障,而且貝伐珠單抗可能抑制胎兒的血管生成。因此,在妊娠期間不應該使用貝伐珠單抗。建議育齡婦女在採用貝伐珠單抗進行治療時,應該...
吉非替尼是一種選擇性表皮生長因子受體(EGFR)酪氨酸激酶抑制劑,該酶通常表達於上皮來源的實體瘤。吉非替尼廣泛抑制異種移植於裸鼠的人腫瘤細胞的生長,抑制其血管生成,在體外,可增加人腫瘤細胞衍生系的凋亡並抑制血管生成因子的侵入和分泌。在動物試驗或體外研究中已證實吉非替尼可提高化療、放療及激素治療的抗...
III期臨床研究 在一雙盲、安慰劑對照、平行分組的III期臨床研究中,將本品與安慰劑在既往接受過一個或兩個化療方案的晚期非小細胞肺癌患者中進行比較。主要觀察指標為總體生存,次要觀察指標包括到治療失敗時間、客觀緩解以及QoL。另一探索性目標為EGFR和其它相關生物標記物狀態,包括EGFR表達和EGFR突變狀況與療效的關係...
血管的生成對胎兒的發育是至關重要的。接受阿瓦斯汀治療所致的血管生成受到抑制可能是導致妊娠副作用的原因。但在阿瓦斯汀對妊娠婦女的影響方面,還沒有充分和有良好對照的臨床研究。只有在充分權衡阿瓦斯汀對胎兒潛在危險的時候,才能讓懷孕婦女和沒有採取適當的避孕措施的婦女接受其治療。所有患者都應在治療開始之前被...
吉非替尼廣泛抑制異種移植於裸鼠的人腫瘤細胞的生長,抑制其血管生成。在體外,可增加人腫瘤細胞衍生系的凋亡,並抑制血管生成因子的侵入和分泌。在動物試驗或體外研究中已證實,吉非替尼可提高化療、放療及激素治療的抗腫瘤活性。適應症 本品適用於治療既往接受過化學治療的局部晚期或轉移性非小細胞肺癌(NSCLC)。
2. 鄧列華等 組織中生存素、環氧合酶-2 和血管內皮生長因子的表達及其與血管生成的關係(中華皮膚科雜誌2010 Vol. 43(11):766-769)3. 鄧列華等 強脈衝光照射對小鼠皮膚膠原纖維、彈性纖維及透明質酸含量的影響(中華皮膚科雜誌2010 Vol. 43(10):705-708)4. 鄧列華等 垂直傳播性新生兒性病的診治及預防(...
raf癌基因與人類腫瘤關係密切,很少突變,但Raf持續活化,可導致細胞惡性轉化;在小細胞肺癌病人的組織標本中,Raf在mRNA和蛋白水平均過表達,活性增高.在腫瘤治療的研究中,可從以下幾方面阻斷Ras2MAPK信號轉導途徑:①酪氨酸蛋白激酶抑制劑,如Radici2col抑制V2Ha2ras轉化的NIH3T3細胞的MAPK活性,使細胞表型逆轉;新...
近期研究報告了耐藥癌細胞從之前被忽視的自分泌環中獲取促生長信號的能力,導致腫瘤復發。例如,儘管非小細胞肺癌(NSCLC)中廣泛表達表皮生長因子受體(EGFRs)和EGF家族配體,但針對EGFR的酪氨酸激酶抑制劑如吉非替尼在治療上顯示出有限的成功。這種抵抗被認為是由於在NSCLC細胞中活躍的與EGFR不同的自分泌生長信號通路...
實驗研究 目的:研究新生黴素的抑制血管生成作用及其機制。 方法:以雞胚尿囊膜模型測定對血管生成的作用,並分別用MTT法、明膠酶譜法等觀察新生黴素對於內皮細胞和肺癌PG細胞的影響。結果新生黴素200μg/egg對雞胚尿囊膜血管生成的抑制率為68.7%,且呈濃度依賴性抑制內皮細胞的增殖、運動、MMP-2分泌以及管腔的形成;...
對駕駛和機器操作的影響:目前尚無索拉非尼對駕駛和機器操作的影響的研究。沒有證據顯示索拉非尼會影響駕駛和機器操作能力。孕婦及哺乳期婦女用藥 妊娠 尚無妊娠期婦女服用索拉非尼的足夠臨床資料。動物實驗表明藥物存在生殖毒性包括致畸性。索拉非尼和其代謝物可通過大鼠的胎盤屏障,推測索拉非尼可抑制胎兒的血管生成。
因而SATURN的研究設計無法證實在一線化療後無進展人群立即使用厄洛替尼維持治療和化療後待出現疾病進展再使用厄洛替尼二線治療兩種模式之間的差異。目前羅氏公司正在計畫一項比較厄洛替尼用作一線維持治療及二線治療的療效差異的臨床研究。厄洛替尼單藥治療非小細胞肺癌 在既往至少一個化療方案失敗的局部晚期或轉移性NSCLC...
該研究成果在雙向分化惡性腫瘤血道轉移分子機制領域研究取得突破性進展,成功的解釋了以往抗內皮治療無效的原因,豐富了腫瘤血液供應理論,並為進一步開發針對腫瘤血管生成擬態新的基因治療提供依據。同時為患者進行早期個體化診療提供線索,從而為預防惡性腫瘤的復發,抑制血道轉移,提高患者的生存率及生活質量奠定了重要基礎...
因而SATURN的研究設計無法證實在一線化療後無進展人群立即使用厄洛替尼維持治療和化療後待出現疾病進展再使用厄洛替尼二線治療兩種模式之間的差異。目前羅氏公司正在計畫一項比較厄洛替尼用作一線維持治療及二線治療的療效差異的臨床研究。厄洛替尼單藥治療非小細胞肺癌 在既往至少一個化療方案失敗的局部晚期或轉移性NSCLC...