肝源性低血糖

肝源性低血糖是指當肝功能嚴重損傷時，如患有晚期肝硬化、廣泛性肝壞死、嚴重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由於肝臟儲存糖原及糖異生等功能低下，不能有效地調節血糖而產生低血糖。另一方面胰島素在肝內滅活減弱，對血糖水平也產生一定的影響。特別在碳水化合物攝入不足時更易發生．也可高血糖和低血糖交替出現。不同程度的乏力、納差、上腹飽脹、噁心、黃疸等表現。有典型的低血糖症狀者，均做靜脈血糖或末梢血糖檢測。合併肝性腦病，上消化道出血。

基本介紹

• 中醫病名：肝源性低血糖
• 英文名稱：Hepatic hypoglycemia
• 多發群體：典型的低血糖症狀者，肝功能嚴重損傷的病人
• 常見病因：肝功能嚴重損傷
• 常見症狀：不同程度的乏力、納差、上腹飽脹、噁心、黃疸等

致病機理

1、肝組織廣泛破壞，由於肝臟有巨大的儲備功能，一般情況下僅需20﹪功能正常的肝實質細胞即可維持葡萄糖的內環境平衡。由於感染、中毒、腫瘤浸潤、纖維硬化等多種因素引起的肝病，大多在該肝病的晚期肝細胞嚴重破壞時，由於肝糖原的儲備嚴重不足，或糖異生能力減低，以致在空腹時發生低血糖症。

肝源性低血糖

2、有關糖原代謝的酶系功能失常或不足。粗面內質網上葡萄糖6磷酸酶分解肝糖原作用受到破壞，使殘存的少量肝糖原也不能分解為葡萄糖。

3、肝細胞大量破壞時，肝細胞對胰島素滅活功能減弱，血中胰島素水平也增高，也與低血糖發生有關。

4、肝糖消耗過多，有報導認為肝癌組織比正常肝組織需要較多的葡萄糖,可能與肝癌細胞的糖原分解增加,消耗過多有關,從丙酮酸等非糖物質異生的葡萄糖減少,往往發生低血糖。

5、肝癌細胞能異位分泌胰島素或胰島素樣物質，或分泌一種B細胞刺激因子。

病症體徵

（1）低血糖發作以空腹時為多；

（2）禁食、遲餐、誤餐、限制碳水化合物攝入或增加肌肉活動時均可促發；

（3）神經精神症狀較感覺神經症狀明顯；

（4）發作程度及頻率呈進行性加重與增多；

（5）低血糖程度與肝功能試驗及肝活體組織檢查改變並非完全相關，但如肝病治療好轉，則其低血糖症可減輕或消失；

（6）存在原發肝病的症狀與體徵。

病症診斷

空腹血糖0.34～3.86mmol/L,平均3.18mmol/L，其中末梢血糖6例，靜脈血糖83例。總膽紅素增高77例，正常11例（參考值3.4μmol/L～17.1μmol/L）；結合膽紅素增高76例,正常12例（參考值0μmol/L-6.8μmol/L）；谷丙轉氨酶增高81例，正常7例（參考值0U/L～40U/L）；穀草轉氨酶增高82例，正常6例（參考值0U/L～40U/L）；另外1例入院後不久病情加重當天自動出院未來得及查肝功能。

對於肝源性低血糖，在保肝治療同時，應給患者高碳水化合物，少食多餐，最好在睡前和半夜加餐，以免發生清晨低血糖。

病症治療

肝源性低血糖應以保肝治療為主，套用高糖及高蛋白飲食。內分泌疾病性低血糖以治療原發病為主，減少低血糖發作。低血糖發作時，輕型病人快速口服含糖飲食即可緩解，較重病人不能口服者應快速靜注50%葡萄糖液40～60ml，以後增加含糖飲食。低血糖昏迷者，可靜注50%葡萄糖液60～100ml，然後靜脈滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖維持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可給胰高糖素1mg或2mg，每2小時1次，肌內注射或靜注；潑尼松(強的松)30mg，每6小時1次，使血糖升高穩定；每天補充300g碳水化合物飲食，直至血糖穩定在正常水平。對功能性低血糖者應當進行精神安慰，體力鍛鍊，予以小劑量安定劑，抗膽鹼能藥物如溴丙胺太林(普魯本辛)、阿托品等，以緩解腸道對食物的吸收速率和減少胰島素的分泌。