纖維蛋白性心包炎

纖維蛋白性心包炎

纖維蛋白性心包炎:急性期纖維蛋白滲出,伴炎性細胞和少量內皮細胞滲出,無明顯液體滲出,俗稱 “乾性心包炎”。纖維蛋白性心包炎的表現: ① 胸痛,銳痛,亦呈壓榨樣,位於心前區,與呼吸、體位有關; ② 發熱; ③ 典型體徵:心包摩擦音。

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纖維蛋白性心包炎

疾病名稱

纖維蛋白性心包炎疾病

疾病分類

心血管內科

症狀體徵

(一)症狀
心前區疼痛為主要症狀,如急性非特異新心包炎及感染性心包炎;緩慢發展的結核性或腫瘤性心包炎疼痛症狀可能不明顯。疼痛性質可尖銳,與呼吸運動有關,常因咳嗽、深呼吸或變換體位而加重;位於心前區,可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨,也可達上腹部;疼痛也可呈壓榨樣,位於胸骨後。本病所致的心前區疼痛可能與心肌梗死疼痛類似,需注意鑑別。
(二)體徵
心包摩擦音是纖維蛋白性心炎的典型體徵,因炎症而變得粗糙的壁層與髒層在心臟活動時相互摩擦而發生,呈抓刮樣粗糙音,與心音的發生無相關寫,往往蓋過心音又較心音更接近耳邊;典型的摩擦音可聽到心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分,但多數僅為大致與心房收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音;多位於心前區,以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯,坐位時身體前傾、深吸氣或將聽診器胸間加壓更容易聽到。心包摩擦音可持續數小時或持續數天、數周;當積液增多將二層心包分開時,摩擦音即消失,但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區聽到心包摩擦音就可作出心炎的診斷。

疾病病因

過去常見病因為風濕熱、結核及細菌感染。近年來,病毒感染、腫瘤及心肌梗死性心包炎發病率明顯增多。

病理生理

1、病理
根據病理變化,急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期,心包壁層和髒層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚,為纖維蛋白性心包炎;隨後如液體增加,則轉變為滲出性心包炎,陳為漿液纖維蛋白性,液體量可由100ml至2-3L不等,多為黃而清的液體,偶可渾濁不清或呈血性。積液一般在數周至數月內吸收,但可伴隨發生壁層與髒層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時間內大量積聚引起心臟壓塞。急性心包炎時,心外膜下心肌有不同程度的炎性變化,如範圍較廣可稱為心肌心包炎。此外,炎症也可累及縱隔、橫膈和胸膜。
二、病理生理
正常時心包腔平均壓力接近於零或低於大氣壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內壓力升高,故不影響血流動力學。但如液體迅速增多,心包無法伸展以適應其容量的變化,使心包內壓力急驟上升,即可引起心臟受壓,導致心室舒張期充盈受阻,並使周圍靜脈壓升高,最終使心排血量降低,血壓下降,構成急性心臟壓塞的臨床表現。

診斷檢查

一、實驗室檢查
1、化驗檢查
取決於原發病,感染性者常有白細胞計數增加、血沉增快等炎症反應。
2、X線檢查
對纖維蛋白性心包炎診斷價值不大,對滲出性心包炎有一定價值;可見心臟陰影向兩側增大,心臟搏動減弱或消失;尤其是肺部無明顯充血現象而心影顯著增大是心包積液的有力證據,可與心力衰竭相區別。成人液體量少於250ml、兒童少於150ml時,X線難以檢出其積液。
3、心電圖
心包本身不產生電動力,急性心包炎時心電圖異常來自心包下的心肌,主要表現為:①ST段抬高,見於除aVR導聯以外的所有常規導聯中,呈弓背向下型,aVR導聯中ST段壓低;②一至數日後,ST段回到基線,出現T波低平及倒置,持續數周至數月後T波逐漸恢復正常;③心包積液時有QRS低電壓,大量積液時可見電交替;④無病理性Q波,無QT間期延長;⑤常有竇性心動過速。
4、超聲心動圖
對診斷心包積液簡單易行,迅速可靠。M型或二維超聲心動圖中均可見液性暗區以確定診斷。可反覆檢查以觀察心包積液量的變化。
5、心包穿刺
可證實心積液的存在並對抽取的液體作生物學(細菌、真菌等)、生化、細胞分類的檢查,包括尋找腫瘤細胞等;抽取一定量的積液也可解除心臟壓塞症狀;同時在必要時可經穿刺在心包腔內注入抗菌藥物或化療藥物等。心穿刺的主要指征是心臟壓塞和未明病因的滲出性心包炎。
6、心包活檢 有助於明確病因。
三、預後
急性心炎的預後取決於病因,也與是否早期震旦及正確治療有關。

保健貼士

1、臥床休息至體溫正常,胸痛消失。
2、尋找病因如結核病灶、病毒感染、風濕等,並針對病因進行治療。緩解胸痛可給阿司匹林,消炎痛等,胸痛緩解後4~5日,可停用抗炎性藥物。
3、非特異性心包炎在治療後2~3天症狀不緩解時,可考慮試用腎上腺皮質激素30mg/天,2周后減量,共用4~6周左右,但應儘可能避免使用,以防產生副作用。

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