纖溶酶檢查

纖溶酶(Plasmin，PL)是PLG在其激活物(PA)的作用下產生的，是導致纖維蛋白降解最直接的因子。生理狀態下，PL與PLG、t-PA等結合在血管內皮細胞表面，一旦有少量纖維蛋白形成，PLG被激活為PL，後者則在局部將纖維蛋白降解，以避免血栓形成，保證血流通暢。

基本介紹

• 名稱：纖溶酶檢查
• 所屬分類：生化檢查

正常值

纖溶酶活性：85.55%±27.83%(發色底物法)；21.1-48.9U(剛果紅顯色法)。

臨床意義

(1) 運動對纖溶系統的影響：Weiss等為探討運動程度(中、重)與凝血、纖溶系統的關係，檢測了12例健康男性在騎踏車1h前後反映血漿凝血酶、纖維蛋白和纖溶酶形成的指標。結果顯示，在中等度的運動中t-PA抗原從3.7±0.5ng/ml升高到14.6±1.8ng/ml，P<0.01，PAP從2.1±0.3nmol/L升高到4.2±0.7nmol/L，P<0.01。然而，血漿凝血酶原片段1+2(pro-thrombin fragment1+2，F1+2)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ複合物(thrombin-antithrombinⅢ complexes，TAT)和纖維蛋白肽A(fibrin-opeptide A，FPA)卻無明顯變化。重度運動後，t-PA和PAP的水平分別超過正常高限的2.5倍及2倍，而血漿中F1+2、FAT、FPA卻在正常範圍內明顯增高(P值分別<0.01、<0.05、<0.01)。研究認為：在健康的年輕個體中，運動導致凝血活性增高的同時也引起纖溶活性增高，中等強度運動僅導致纖溶酶形成，而重強度運動時纖溶酶的形成超過了凝血酶和纖維蛋白的形成。　(2) 在纖維蛋白溶解亢進症的意義：機體內纖溶系統活性是由於纖溶酶出現的結果，而纖溶酶在血中的活性是由釋放入血的激活物而調控。因此各種原因導致的纖溶亢進症，無論是先天性還是後天獲得性，無論是原發還是繼發性，最終結果是纖溶酶生成過多而導致纖溶酶活性增強。上海瑞金醫院對肝病患者纖溶酶的檢測結果顯示：急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化病人血漿纖溶酶明顯升高，表明此時患者纖溶酶活性增強。　(3) 在血栓前狀態及血栓性疾病中的意義：血栓前狀態及血栓性疾病中常由於t-PA活性及含量減低和PAI-1活性增高而導致纖溶酶活性(PL)減低。缺血性腦病患者α2-AP水平降低而纖溶酶-α2-AP複合物(PAP)增高，有資料表明，缺血性腦病患者PAP水平(1.09±0.45mg/L)明顯高於正常對照組(0.59±0.13mg/L)。血栓性疾病，如急性心肌梗死、肺梗死、深靜脈血栓、腎病綜合徵、DIC等引起的繼發性纖溶亢進時PAP水平增高。Oikawa等對42例腎病綜合徵患兒檢測了血漿PAP(PL-α2-AP)和D-Dimer等，發現在腎病綜合徵的活動期PAP(0.67±0.48μg/ml)及D-Dimer(154±105ng/ml)水平與其靜止期(PAP 0.43±0.18μg/ml，D-Dimer 72±48ng/ml)比較具有顯著性差異(P<0.01，P<0.001)。儘管臨床上尚未發現血栓形成，但PAP、D-Dimer水平升高卻能反映腎病綜合徵時的血液高凝狀態。　(4) 血栓性疾病溶栓治療中的意義：在血栓性疾病如急性心肌梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成等套用溶栓藥物(如鏈激酶、尿激酶、t-PA或重組t-PA等)進行溶栓治療時，由於外源性纖溶酶原激活物的作用使纖溶酶原轉變為纖溶酶，由此而降解纖維蛋白(原)達到溶解血栓的目的。因此溶栓後纖溶酶活性增高。纖溶酶-α2-AP複合物(PAP或PIC)增高，有報導α2-AP與纖溶酶形成的複合物(PAP)是可以靈敏地反應纖溶系統激活的分子標誌物。套用溶栓藥物治療時血漿PAP可明顯增高。

注意事項

檢測前禁止服用抗凝藥物，如阿斯匹林等。