病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
1.Ⅰ類危險因素
2.Ⅱ類危險因素
3.Ⅲ類危險因素
如果改變這些因素，可能會降低AS，包括心理社會因素、脂蛋白a、高半胱氨酸血症等。
4.Ⅳ類危險因素
不可改變的危險因素，包括年齡、男性、低社會經濟地位、家族性早發AS史。
5.Ⅴ其他
日益受到重視的危險因素，包括血漿纖維蛋白原、Ⅶ因子、內源性組織型纖溶酶原激活物（tPA）、纖溶酶原激活物的抑制物-1（PAI-1）、D-Dimer、C反應蛋白、肺炎衣原體等。
以上除年齡這一因素外，女性的高血壓、糖尿病、冠心病家族史及肥胖等危險因素均較男性多見；吸菸者則較男性為少；由於女性絕經期的生理變化及避孕藥的使用等原因，使血脂異常這一重要的危險因素具有不同於男性的若干特點。因此，深入研究女性血脂的異常改變及其影響，對CHD的防治很有必要。
臨床表現
1.女性冠心病患者臨床特點目前對CHD臨床特徵的分析大多以男性為研究對象，對女性的評價報導較少，女性CHD患者多發生於絕經後，圍絕經期心絞痛症狀不典型，以自發性心絞痛為多，主要與冠狀動脈受雌激素的保護性作用削弱而痙攣有關，固定性狹窄病變較少且輕，但隨年齡增加固定性狹窄病例逐漸增多。
2.女性高血壓的特點絕經後高血壓是指婦女生理性絕經以後出現的血壓升高。絕經前婦女高血壓的發生率明顯低於同齡男性，但在絕經後其發生率明顯增高。婦女血壓尤其是收縮壓是隨著年齡的增長而顯著的增高，而收縮期高血壓是心臟和阻力動脈血管直接的負擔，收縮壓增高是冠心病和心血管疾病死亡率的重要危險因素之一。
檢查
1.激素水平檢測。
2.陰道分泌物檢查、尿常規（腎功能減退時尿比重低而固定，酚紅排泄率減低，血中肌酐和尿素氮增高，尿素或內生肌酐廓清率低於正常）。
3.血糖、血脂、腎功試驗、甲狀腺生化檢查。
4.輔助檢查
（1）心電圖反映心臟的電活動。
（3）心電圖運動試驗此試驗是通過運動增加心臟的負荷，使心臟耗氧量增加。當運動達到一定負荷時，冠狀動脈狹窄病人的心肌血流量不隨運動量而增加，即出現心肌缺血，在心電圖上出現相應的改變。對無症狀性心肌缺血的診斷、急性心肌梗死的愈後評價、鑑別診斷有意義。
（4）X線胸片可顯示繼發於心肌缺血和（或）心肌梗死的肺淤血、肺水腫和心臟-左室增大，及對病情判斷和愈後評估有重要意義。對某些機械併發症如心室壁瘤、室間隔穿孔（破裂）以及乳頭肌功能失調或斷裂診斷也有一定的幫助。
（5）冠狀動脈造影（含左室造影）目前仍是診斷冠心病，選擇冠心病病人手術和介入治療適應證的可靠方法。使用按冠脈解剖構型的導管，經外周動脈將導管插入並送至冠狀動脈開口，把造影劑直接注入左、右冠狀動脈，顯示冠脈及其分支的解剖形態、病變部位和病變程度。
（6）心臟CT、磁共振成像、多層螺旋CT冠狀動脈造影、MRI是無創的檢查技術。
（7）超聲心動圖是診斷冠心病不可缺少的手段，它以簡便、無創、重複性好而廣泛套用於臨床診斷、術中觀察、術後及藥物治療評價等方面。
（8）核素顯像核素心肌灌注顯像是篩選冠狀動脈造影最有價值的無創性手段。負荷心肌灌注顯像陰性基本可排除冠脈病變。單純心肌缺血，在負荷心肌顯像圖可見到沿冠脈分布的心肌節段有明顯的放射性稀疏（減低）或缺損區，在靜息顯像圖上，該局部有放射性填充，證明此心肌節段為缺血性改變，此類患者應行冠狀動脈造影，明確冠脈狹窄的部位、確定治療方案。此外，此檢查方法也對心肌梗死、心梗合併室壁瘤的診斷；評估存活心肌、評價血管重建術的療效和冠心病人愈後等也是一項重要的檢查手段。
（9）眼底檢查可見視網膜動脈痙攣和（或）硬化，嚴重時出血及滲出，視盤水腫。
（10）動脈血壓監測近10多年來獲得迅速發展的診斷新技術，有助於診斷高血壓及判定治療效果。
診斷
典型的潮熱症狀是圍絕經期及絕經後的特徵性症狀，是診斷絕經的重要根據。絕經後出現的心血管疾病的臨床表現，如心律不齊的房性期前收縮、心電圖示心肌供血不足改變，在補充雌激素後心律恢復正常，說明與激素減少有關。還可依據實驗室檢查及輔助檢查明確診斷。
治療
雌激素對心臟有保護作用，可增加心肌收縮力，增加搏出量，擴張血管，降低外周血管阻力。增加血高密度脂蛋白膽固醇，降低血低密度脂蛋白膽固醇和總膽固醇水平。雌激素作用於血管壁，抑制動脈粥樣硬化斑塊形成，防止動脈硬化。減少50%的冠心病發生，此外還減少心肌梗死，去除心律不齊症狀。服用雌激素時應同時服用孕激素，後者雖對血脂有不利的影響，但甲羥孕酮（安宮黃體酮）的不利作用很輕，故可選用甲羥孕酮（安宮黃體酮）服用。
口服雌激素能提高HDL-C水平，優於腸道外給藥，而腸道外給藥則對降低TG的作用優於口服。服用方法：結合雌激素，聯合持續套用甲羥孕酮（安宮黃體酮）4mg/d。應同時服用內科藥物，如降壓、降脂、降糖、抗栓等藥物。
