神經原性尿失禁

神經原性尿失禁是指神經系統疾病所致的膀胱尿道功能障礙臨床上常表現，尿失禁也是一系列神經系統疾病的主要臨床表現。泌尿外科醫師臨床上常遇到因潛在的神經系統疾病所致的尿失禁，因此對神經系統引起的尿失禁的機制的了解在神經原性尿失禁的診斷和處理中起著重要的作用。

基本介紹

• 西醫學名：神經原性尿失禁
• 所屬科室：外科 - 泌尿外科
• 主要症狀：尿失禁
• 傳染性：無傳染性

基本信息

對於患有神經系統疾病的尿失禁病人，對其進行全面的評估很重要，已知的神經系統疾病並非一定與尿失禁有因果關係，如一位多產肥胖的糖尿病婦女其壓力性尿失禁的發生更可能與盆底肌肉的鬆弛有關，而非糖尿病外周神經損傷所致。而一位有膀胱過度活動症的帕金森氏病老年男性病人，其逼尿肌不穩定收縮可能與帕金森氏病有關，也可能為前列腺增生膀胱出口梗阻所致。

神經系統疾病病人的處理需要考慮到膀胱尿道功能障礙的方方面面，不能僅僅處理尿失禁症狀。如椎管狹窄所致的充盈性尿失禁採用間歇導尿來處理逼尿肌反射不能，但該方法不能緩解膀胱順應性減低對上尿路功能的損害。神經原性膀胱尿道功能障礙所致的尿失禁隨著神經系統疾病的變化而發生一定改變，因此尿失禁的處理也將隨之進行調整。本章節將著重討論臨床常見的一些神經系統疾病所致的尿失禁的診斷和處理。

第一節

神經系統評估

所有患有影響到下尿路功能的神經系統疾病患者均需進行神經系統的全面評估，，其內容包括感覺和運動系統的檢查，並著重於與S2～S4相關的神經反射的評估。這些神經反射有肛周感覺、肛門張力、肛門括約肌的隨意收縮和球海綿體肌反射等。尿動力學檢查很必要，能確定尿失禁的類型，神經原性膀胱的特徵，並可提供治療隨訪的基礎資料。治療方案的選擇取決於很多因素，而且需根據病人的自身情況而定，儘管有許多治療方案可供選擇，但治療初始應選擇可逆的更為簡單的方法。沒有一種能適合任何病人的治療方法，而且隨著病情和治療目的的改變，治療方案也將有所調整。儘管如此，神經原性尿失禁的治療原則和神經原性膀胱大抵相同，主要是保護腎功能和提高生活質量

表8－1：神經原性尿失禁的評估

病史及體檢

神經系統檢查

尿液分析或加尿培養

腎功能檢查

靜脈腎盂造影或腎臟超聲

內腔鏡檢查

尿動力學檢查 尿流率 殘餘尿量測定 膀胱測壓（或加括約肌肌點圖監測） 壓力流率分析 影像尿動力學檢查（完全性膀胱測壓加X線透視同步攝錄）

第二節

：脊上疾病所致的神經原性尿失禁

脊上神經系統疾病所致的膀胱尿道功能障礙主要表現為逼尿肌反射亢進，由於逼尿肌的無抑制收縮，臨床症狀為尿頻、尿急和急迫性尿失禁。同時可能伴有膀胱容量的減少和少量殘餘尿等特點。如無下尿路梗阻，這類神經原性尿失禁並不能造成上尿路的損害。但是如神經系統病變傷及上腦橋，可造成逼尿肌外括約肌協同失調並造成膀胱出口功能性梗阻，加之逼尿肌反射亢進，膀胱處於高壓狀態，因此極易損害上尿路功能。

腦血管疾病

腦血管疾病目前是死亡率和致殘率最高的疾病，指腦血管出現出血、栓塞和外傷性出血等。大約90%的病人腦血管疾病發生後會出現包括尿失禁在內的後遺症。大腦對腦橋的排尿中樞起抑制作用，因此腦血管疾病病人其大腦常失去抑制脊髓反射脊上抑制作用，隨著膀胱充盈至一定程度，在病人無知覺的情況下出現排尿反射，逼尿肌反射亢進，急迫性尿失禁即隨即發生。腦血管疾病早期恢復期，尿失禁的發生率大約為51%～83%[1]。隨著時間的推移，尿失禁的發生率會逐漸下降。有資料顯示腦血管意外1周內尿失禁的發生率為60%，而一個月後降至42%，3個月後僅為29%[1]。進行系統的康復訓練後，認知能力、運動能力和逼尿肌反射等均有所改善，尿失禁的症狀也將會明顯減輕。腦卒中後長期隨訪資料顯示尿失禁持續存在者占15%[2]。

在腦血管意外的尿失禁發病中，除神經系統損傷所致的神經原性膀胱外，其他功能的喪失也對尿失禁的發生產生影響，或加重尿失禁的症狀。如痴呆所致的認知障礙，感覺中樞的改變，以及交流技術的喪失等等均與腦血管意外後尿失禁的發生有關。制動或運動受限等也限制病人上廁所的能力，加重尿頻、尿急和尿失禁對生活質量的影響。

腦血管意外的病人常主訴尿頻、尿急和急迫性尿失禁，尿線變細和尿瀦留等排尿困難的症狀少有報導。多數腦卒中病人膀胱感覺仍存在，而僅表現為尿急或急迫性尿失禁。逼尿肌反射亢進時病人可感知，並收縮尿道外括約肌，一定程度上通過骶髓反射抑制逼尿肌的收縮，一旦逼尿肌疲乏，不能消除逼尿肌反射，即可發生急迫性尿失禁。如大腦感覺皮層中樞功能完全受損，這類抑制性反應也將消失，尿失禁症狀將明顯加重。 腦卒中病人的神經泌尿系統的全面評估是極為重要的。78%腦卒中病人經尿動力學檢查顯示有逼尿肌反射亢進，並有協調性排尿反射（即逼尿肌外括約肌協同良好）[3]。腦血管意外急性期逼尿肌反射不能和尿瀦留並非少見，可能與下丘腦核和基底神經節病變有關。此外，長時間的尿瀦留可導致逼尿肌過度充盈，損害逼尿肌的收縮功能並使其失代償。同步肌點圖監測資料顯示腦卒中病人很少出現逼尿肌外括約肌協同失調，但有時會出現假性協同失調，臨床中並未造成膀胱出口梗阻[4]。

腦卒中病人的尿失禁治療應根據病人的具體情況而定，主要取決於病人的認知能力，運動功能，和功能康復的潛能。由於神經系統的恢復可延遲到1年或以上，因此尿失禁的治療原則是在先採用保守可逆的方法。多數腦卒中的尿失禁病人能通過定時排尿、或抗膽鹼能製劑，或三環類抗抑制藥物得到一定的控制。抗膽鹼能製劑和三環類抗抑鬱藥能增加病人的首次排尿感，但很難抑制病人膀胱的自主性，因此在藥物治療的同時進行定時排尿才能很好控制尿失禁。膀胱頸有痙攣時a-受體阻滯劑有一定療效。其他藥物，如抗痙攣藥物和鈣離子通道阻滯劑等臨床療效欠佳。逼尿肌反射亢進的藥物療效往往因其嚴重的副作用而使用受限。目前各種形式的電刺激療法也得到套用，但常常不能為病人所耐受。男性逼尿肌反射亢進，逼尿肌收縮壓不超過40～60厘米水柱時，也可以考慮採用外部集尿器方法以改善尿失禁病人的生活質量。留置尿管儘管為最簡單的方法之一，但長期留置尿道可產生較為嚴重的合併症。腦血管意外後患尿失禁的男性病人，常合併良性前列腺增生症，處理較為困難。神經系統正常的前列腺增生病人TURP術後大約70%會出現暫時性急迫性尿失禁，如病人患有腦血管意外，則尿失禁常持續存在。因此在決定是否對患腦血管意外的前列腺增生病人進行侵襲性治療（如TURP）前，應採用尿動力學檢查明確前列腺增生是否已造成膀胱出口梗阻，只有出現膀胱出口梗阻時，針對前列腺增生的手術才可能改善病人的症狀，如術後下尿路症狀仍持續存在，可採用抗膽鹼能製劑治療，改善病人尿頻、尿急和急迫性尿失禁的症狀，此時前列腺已切除，膀胱出口無梗阻，抗膽鹼能製劑導致尿瀦留的可能性也明顯下降。如病人同時合併較為嚴重的前列腺增生，單純採用抗膽鹼能製劑治療腦血管意外所致的神經原性尿失禁，極易因其慢性尿瀦留，甚至充盈性尿失禁。

腦血管意外也可導致逼尿肌反射低下，對於這類病人，經尿動力學檢查顯示如膀胱順應性良好，有足夠的膀胱容量（如>400ml），最理想的方法是間歇導尿。如病人護理條件不允許，認知障礙或四肢癱，不能進行間歇導尿，可行恥骨上膀胱穿刺造瘺留置尿管。

帕金森氏病

帕金森氏病的主要特徵是震顫、強直和運動遲緩。該病高發年齡為45～65歲，無性別差異。目前有關帕金森氏病的真正病因尚不清楚。發病機制與黑質和藍斑核內產生多巴胺的細胞發生退變有關。這將對紋狀體產生純膽鹼能作用，並產生一系列典型的帕金森氏病的症狀。包括黑質和基底神經節在內的錐體外系統對腦橋排尿中樞有抑制性作用，帕金森氏病由於失去對腦橋排尿中樞的抑制，故出現逼尿肌反射亢進和急迫性尿失禁。

大約40~70%的帕金森氏病病人出現排尿功能障礙[5, 6]，多數病人表現為尿頻、尿急和急迫性尿失禁等膀胱過度活動症的症狀。尿動力學主要表現為逼尿肌反射亢進、逼尿肌收縮力受損和逼尿肌外括約肌假性協同失調。應注意的是男性帕金森氏病病人如尿流率下降，其原因不但可能與前列腺增生所致的膀胱出口梗阻有關，也有可能與帕金森氏病所致的逼尿肌收縮力受損有關，需要行尿動力學檢查才能對此作出較為準確的判斷。由於肛門括約肌運動遲緩，尿動力學檢查時常可見逼尿肌外括約肌協同失調現象，與肛門括約肌鬆弛遲緩有關，可稱之為假性協同失調。單純帕金森氏病並不能造成有臨床意義（即引起膀胱出口梗阻）的逼尿肌外括約肌協同失調。 帕金森氏病所致的排尿障礙主要表現為膀胱過度活動症，即尿頻、尿急和急迫性尿失禁，部分病人也同時出現排尿困難和殘餘尿量的增多。尿動力學特點為逼尿肌反射亢進、逼尿肌收縮力受損。逼尿肌反射亢進是造成帕金森氏病病人尿頻、尿急和急迫性尿失禁的主要原因，而逼尿肌收縮力受損可造成排尿困難。對於男性帕金森氏病患者其排尿困難也可能與前列腺增生所致的膀胱出口梗阻有關。因此在帕金森氏病患者的評估中尿動力學檢查很有必要。目前對逼尿肌反射亢進所致的膀胱過度活動症的治療多採用以抗膽鹼能製劑為主的抑制逼尿肌收縮的手段，如病人同時出現較為嚴重的逼尿肌收縮力受損，或前列腺增生所致的膀胱出口梗阻，顯然單純採用抑制逼尿肌收縮的治療方案會出現不可避免的合併症，如慢性尿瀦留和充盈性尿失禁等。如男性帕金森氏病病人其前列腺明顯增大，尿動力學檢查證實已造成膀胱出口梗阻，採取減小前列腺體積的治療（如5a-抑制劑或TURP等）可能有助於改善病人排尿障礙的症狀，也能明顯降低抗膽鹼能製劑等抑制逼尿肌收縮藥物所致的合併症的發生率。伴有逼尿肌收縮力受損者，採用抗膽鹼能製劑治療膀胱過度活動症也可能造成殘餘尿量的增多，慢性尿瀦留，甚至充盈性尿失禁，需要定期隨訪，了解病人的排尿狀況和殘餘尿量，需要時可結合間歇導尿，不但能控制膀胱過度活動症所致的尿頻、尿急和急迫性尿失禁，也可確切引流膀胱防止充盈性尿失禁的發生，如有護理條件或病人能自行導尿，將明顯提高病人的生活質量。如帕金森氏病病人逼尿肌收縮力很差，或前列腺增生造成嚴重的膀胱出口梗阻， 體弱多病而不能耐受手術或藥物的副作用，最後可考慮恥骨上膀胱穿刺造瘺術。

正常壓力

正常壓力腦積水導致的尿失禁，可通過正確的診斷和治療獲得治癒的少數神經系統疾病之一。該病表現為痴呆、步態障礙和尿失禁，這些症狀的產生與腦室腔的擴張（但腰穿腦脊液壓力正常）有關。正常壓力腦積水常見與老年人，與反覆炎症導致蛛網膜絨毛損傷和瘢痕所致的腦脊液吸收障礙有關。該病發生尿失禁的確切機制不甚清楚，尿動力學表現為逼尿肌反射亢進和逼尿肌外括約肌協同良好。腦脊液分流常可緩解包括尿失禁在內的所有相關症狀。

腦癱

腦癱指新生兒圍產期， 或生產過程中出現的中樞神經系統的非進行性損害。腦癱綜合症表現各異，如痙攣、手足徐動症、共濟失調等。新生兒感染、新生兒窒息和新生兒黃疸是腦癱的常見病因。

腦癱後出現排尿障礙並非多見。多數腦癱病兒排尿功能正常，無尿失禁。由於這些病兒運動神經系統發育遲緩，只有少年期仍有尿失禁者才考慮行尿動力學檢查。大約75%伴尿失禁的腦癱病兒尿動力學顯示為逼尿肌反射亢進。臨床處理原則應基於其尿動力學的檢查結果，還應考慮病兒的總的體質狀態、認知能力和其護理條件。

其他系統疾病

原發腫瘤或轉移瘤、腦損傷、前交通動脈血管瘤等大腦前葉各種病變可能影響排尿功能。大腦對排尿反射的感知中樞位於大腦前葉的前內側上部分，該部位大腦皮層損傷時病人將失去對排尿反射的感知，或感覺明顯減低。由於病人或部分、或完全喪失對排尿反射的抑制，常出現急迫性尿失禁。尿動力學顯示這類病人的尿動力學主要特徵為逼尿肌反射亢進。

有時腦震盪所致腦損傷時，由於中樞神經系統處於“休克”狀態，病人最初為逼尿肌反射不能，表現為充盈性尿失禁。隨著神經反射的逐漸恢復，逼尿肌逐漸出現反射亢進，臨床表現從排尿困難，逐漸向急迫性尿失禁過度，最終仍表現為急迫性尿失禁。

痴呆伴尿失禁是尿失禁治療的難點之一。臨床上尚無有效的診斷手段判斷尿失禁或是與逼尿肌反射有關，或為病人不能控制排尿反射所致。痴呆病人尿失禁的發生率可高達40%[7]，多數病人採用抗膽鹼能製劑治療和定時排尿能取得良好的療效。而痴呆病人伴發尿失禁者無明顯的尿頻尿急現象時，藥物治療療效欠佳，常採用尿墊（女性病人）或外部集尿器（男性病人），或恥骨上膀胱穿刺造瘺留置尿管等姑息姑息方法，以提高病人的生活質量。

第三節

脊髓損傷所致的神經原性尿失禁

流行病學

85%脊髓損傷病人為男性，多數為年輕人或未婚者。60%脊髓損傷病人的年齡在16~30歲之間。美國每年大約有

8000~10000例新病人。我國每年大約有20000例新病人，總病例數目前大約為30萬病人。脊髓損傷最常見的病因為車禍，約占50%，20%為跌倒者（多見老年人），而運動損傷和暴力各占15%。脊髓損傷最常見的部位是頸部，和與胸椎結合部。合併損傷常見部位分別為頭部、上肢、軀幹的骨折、或胸部器官的損傷。

在脊髓損傷病人中主要的致死因素為上尿路損害，大約占其致死因素的43%～75%，膀胱尿道功能障礙是該病上尿路損害的直接原因。脊髓損傷後膀胱尿道功能障礙的治療關鍵在於對其膀胱尿道功能障礙的正確診斷。通常脊髓損傷的部位與排尿障礙的有一定的關係，但並非一定如此，如多發性病灶，神經損傷的恢復，逼尿肌去神經化後的組織變化等均可影響到膀胱尿道的功能。因此脊髓損傷後尿動力學檢查了解膀胱尿道的功能狀態是脊髓損傷性神經原性尿失禁治療的基礎。由於該類神經原性尿失禁較為複雜，應行包括肌電圖在內的多導同步影像尿動力學檢查，無論是何種因素導致的脊髓損傷，影像尿動力學檢查都能提供有關當前膀胱尿道功能障礙的準確診斷。脊髓損傷性神經原性尿失禁與其他類型的神經原性尿失禁有所不同，處理不當可導致嚴重的合併症，甚至死亡。

脊髓損傷泌尿外科處理的主要目的是保護上尿路功能，安全控尿和尿液引流。處理原則不但取決於病人的膀胱尿道功能障礙的類型，也取決於病人自身特殊的生活環境和損傷後的致殘程度。

急性脊髓損傷

1．急性期泌尿外科處理

脊髓損傷的急性期，脊髓通常處於休克狀態，逼尿肌表現為無張力，臨床上床表現為充盈性尿失禁。泌尿系處理的主要手段是留置尿管。一旦病人處於恢復期，病情平穩，骨科和神經外科的處理基本結束，即可改為間歇導尿，在住院期間可採用每4小時無菌間歇導尿一次。膀胱儲尿容量不宜超過500毫升，如長期過度充盈，逼尿肌處於慢性缺血狀態，可導致逼尿肌纖維變性。儘早開始間歇導尿，膀胱定期充盈，有助於逼尿肌反射的恢復。

大約數周～半年後，下肢反射出現標誌著脊髓休克的結束，骶上脊髓損傷者其逼尿肌反射也將隨之恢復。但骶2～骶4脊髓損傷者其逼尿肌反射將永久喪失。脊髓損傷者逼尿肌反射一旦恢復，由於骶髓低位排尿反射中樞失去腦橋的抑制，表現為逼尿肌反射亢進，臨床上常表現為急迫性尿失禁，如為脊髓不完全性損傷，病人可能有輕度尿急和膀胱漲滿感。在逼尿肌反射恢復處理應行影像尿動力學檢查，以確定下一步的治療方案。在脊髓損傷的第一年需定期進行上尿路功能的檢查，如腎功能，雙腎B超，或靜脈腎盂造影等。

2．脊髓損傷早期泌尿系感染的治療和預防

泌尿系感染定義為菌尿並引起組織的反應，繼而出現相應的症狀和體徵。脊髓損傷者泌尿系感染一直是所關注的問題。長期留置尿管或恥骨上膀胱造瘺者，長期使用抗菌素會引起耐藥，而間歇導尿者也可以出現間歇性感染，但多數病人為慢性菌尿，而且無明顯的合併症，實踐也證實這類感染長期使用抗菌素並無益處。

只有出現有症狀的泌尿系感染，如發熱、腰痛、肉眼膿尿或血尿才需要積極的抗感染治療。同時應注意是否存在結石和梗阻等其他泌尿系疾病，對基於間歇導尿治療的病人，一般都有無症狀菌尿，任何形式的下尿路功能障礙或損傷，如膀胱過度充盈，輸尿管反流，高壓排尿，大量殘餘尿，泌尿繫結石、梗阻或間歇導尿所致的尿道損傷，均可使無症狀菌尿發展為臨床症狀明顯的泌尿系感染。因此有必要在控制泌尿系感染同時進一步行IVP或尿動力學檢查以除外一些引起泌尿系感染特殊病因（如腎積水和輸尿管反流等），或了解當前的泌尿外科處理是否得當。對採用間歇導尿病人，一般需要定義複查尿常規和尿培養（每月一次），一旦發生感染，即可根據已知的敏感藥物進行治療。膀胱灌注抗菌素，或長期預防性使用烏洛托品加酸化尿液的維生素C等治療在臨床實驗中並未證實有明顯的療效。患者平時多飲水，注意局部清潔也是預防感染的收效措施。

3．泌尿系統的監測

由於上尿路感染和功能惡化是脊髓損傷病人最危險的合併症之一，因此必須採用有效手段監測泌尿系統的狀況。一般在病人病情穩定，轉為康復治療應進行靜脈腎盂造影，腎臟超聲，腎功能等檢查，作為以後隨訪的基礎值。同時應行影像尿動力學檢查，不但了解病人的膀胱尿道功能狀態，還能了解有無輸尿管反流，膀胱憩室等；無影像尿動力學設備者，可採用完全性膀胱測壓加動態膀胱尿道造影。此後最少每年複查一次，如病人病情有明顯變化應隨時進行檢查。可以採用腎掃描準確了解病人的腎功能。

4．脊髓損傷早期自主神經反射障礙的處理

自主神經反射障礙指脊髓損傷病人的自主神經系統對來自任何傳入刺激交感神經起過度反應想像。由於胸6以上脊髓損傷後，胸腰段交感神經失去脊上中樞神經系統的抑制作用，來自下尿路等任何刺激會引起交感神經過度興奮。典型症狀有出汗、損傷水平以上部位出現潮紅、嚴重高血壓和心動過緩等。自主神經反射障礙如處理不及時有致命危險。

防止自主神經反射障礙的最理想方法是妥善處理泌尿外科合併症。任何有可能出現自主神經反射障礙的病人在進行膀胱鏡，導尿等泌尿外科處理時都應預防性口服或舌含鈣通道阻滯劑。此外也可以服用α－受體阻滯劑，在緊急情況下靜脈滴入酚妥拉明，其他急診靜脈抗高血壓藥物。另外，對一些有輕度自主反射亢進的病人，應了解有無逼尿肌括約肌協同失調，膀胱高壓排尿等情況，應採用更積極的措施減低膀胱內壓力防止自主神經反射障礙的產生。

長期處理

脊髓神經原性膀胱的類型與脊髓損傷的水平有一定的相關性，但也有例外，如損傷可能傷及脊髓的不同水平而且各病灶的損傷程度有所不同，脊髓損傷後其損傷水平下方的脊段可能會出現栓塞病灶等因素均影響著神經原性膀胱的類型。因此只有經尿動力學，特別是影像尿動力學檢查了解了膀胱尿道功能障礙的詳盡特徵，才能制定出合理的，周全的治療方案。

1．胸6以上脊髓損傷

胸6以上和腦橋以下的脊髓損傷，通常導致逼尿肌反射亢進和逼尿肌外括約肌協同失調。逼尿肌反射亢進特指因神經原性病變所致的逼尿肌活動過度，或非隨意收縮。逼尿肌外括約肌協同失調指逼尿肌反射性收縮時外括約肌不能鬆弛，反而出現收縮現象。逼尿肌外括約肌協同失調常見於胸6以上腦橋以下的脊髓損傷，由於交感神經鏈失去上一級中樞的抑制作用而出現自主神經反射亢進，除表現為高血壓，頭暈，頭痛外，逼尿肌外括約肌協同失調也是其嚴重的合併症之一。影像尿動力學特徵為膀胱容量明顯減小，排尿期男性出現尿道膜部或球部狹窄，甚至膀胱頸痙攣等，女性則為尿道中遠端狹窄。當尿失禁時逼尿肌收縮壓超過40厘米水柱，上尿路功能將受到明顯的損害[8]，短則數月長則數年，出現明顯的腎積水，甚至腎功能衰竭。

並非所有逼尿肌外括約肌協同失調的病人會出現上尿路損害，少數病人因逼尿肌收縮力受損，儲尿期和排尿期壓力未超過40厘米水柱時，上尿路一般不會受到損害。儘管逼尿肌壓力超過40厘米水柱，常需數年才能引起上尿路明顯的擴張積水。

對於逼尿肌反射亢進和逼尿肌外括約肌協同失調的脊髓損傷病人，合理的治療應診斷膀胱，抗膽鹼能製劑能明顯增加膀胱出現無抑制收縮時的膀胱儲尿容量，如該容量能達到每4小時導尿一次的要求，應採用間歇導尿引流膀胱。如伴有逼尿肌外括約肌協同失調，應儘量避免病人出現尿失禁或排尿，在此之前進行間歇導尿將明顯降低膀胱內壓力，減少上尿路損害的危險因素。奧昔布寧是最常用的抗膽鹼能藥物，開始劑量為5毫克，每天兩次或三次，最高可達每天40毫克。由於該藥物有口乾、便秘、頭暈等合併症，明顯限制該藥物的使用。也可將奧昔布寧和普魯本辛或莨菪鹼合用，可提高藥物治療的療效。三環類抗抑鬱藥和a1－受體阻滯劑，或單獨或聯合，與抗膽鹼能製劑合用，以期達到更佳效果。也有文獻報導各種藥物的膀胱灌注以治療逼尿肌反射亢進，但副作用大，護理麻煩，不適合脊髓損傷後的長期治療。

藥物治療期間，病人每半年或1年定期隨訪，隨訪內容包括腎功能（尿素氮和肌酐）、肝功能、腎臟B超、靜脈神經造影和影像尿動力學等。如長期隨訪發現膀胱容量逐漸減小，尤其是膀胱安全容量（即指儲尿期壓力小於40厘米水柱的膀胱容量）的減小，需要頻繁間歇導尿，或上尿路逐漸出現擴張積水，甚至出現膀胱輸尿管反流等，表明藥物治療失敗，應考慮膀胱擴大術。該手術的主要目的是增加膀胱容量和降低膀胱儲尿期壓力，術後膀胱可達到一定的完全容量，結合間歇導尿，才能避免上尿路功能的損害。

如病人為四肢癱，護理條件欠佳，間歇導尿顯然很難減輕病人的護理負擔，可考慮行經尿道外括約肌切開術和外部集尿器集尿，也能有效降低膀胱內壓力，避免上尿路受到損害。也有些學者主張對自身護理能力很差的病人行迴腸膀胱術。其他治療還有骶神經後根切斷術，後根切斷後，逼尿肌痙攣消失，膀胱容量增加，結合間歇導尿也能達到保護腎功能和控尿目的，但該術式可造成永久性陽痿，不宜被年輕病人所接受。

有些不完全損傷的病人，逼尿肌反射亢進，但無逼尿肌外括約肌協同失調，由於不存在協同失調所致的下尿路梗阻，這類病人常有自主排尿，而且膀胱儲尿期和排尿期壓力並不高，針對這種病人治療的主要目的在於控尿。除藥物治療外，還可結合定時排尿，扳機點排尿等措施以防止急迫性尿失禁的發生。男性病人也可帶用外部集尿器，能明顯提高生活質量。

2．胸11－腰2脊髓損傷

該區域脊髓完全性損傷時主要表現為逼尿肌反射亢進和膀胱頸後尿道括約肌機制的喪失，後者常稱之為尿道固有括約肌缺失（Intrinsic sphincter deficiency，簡稱ISD）。分布於膀胱頸後尿道的交感神經來自胸11－腰2段，該段神經核的損傷，膀胱頸後尿道平滑肌失去控尿功能。影像尿動力學典型表現為在逼尿肌無反射性收縮的情況下，膀胱充盈期早期膀胱頸後尿道即處於開放狀態。病人除有急迫性尿失禁症狀外，也常表現為壓力性尿失禁。通常尿道外括約肌也存在一定程度的痙攣，壓力性尿失禁常表現的不明顯，如同時合併骶髓的不完全損傷（多發病灶在脊髓損傷中並非少見），則有明顯的壓力性尿失禁現象，尤其女性症狀更為嚴重。影像尿動力學可作出準確的診斷，不但能了解儲尿期膀胱的順應性，容量，膀胱的穩定性，排尿期逼尿肌反射的強度，還能了解膀胱頸後尿道控尿能力。尿道壓力描計常顯示膀胱頸後尿道壓力很低或基本與膀胱內壓力相同。

與胸11－腰2損傷相關的壓力性尿失禁的治療以手術為主。經尿道膀胱頸黏膜下移植物注射是一種理想的術式，具有損傷小和療效佳的優點。女性病人還可行經陰道膀胱頸袖帶式懸吊術。

解決了壓力性尿失禁後，適當輔助一些藥物治療，如抗膽鹼能製劑等，控制急迫性尿失禁，結合扳機點排尿，定時排尿，甚至壓腹輔助排尿等措施，基本上能達到控尿和排尿的目的。

由於脊髓損傷後神經原性膀胱的類型並非一成不變，由於慢性感染、逼尿肌失去神經的營養，甚至逼尿肌老化等，膀胱順應性、膀胱完全容量和逼尿肌反射等均會有所變化，需每年進行包括尿動力學在內的全面隨訪檢查，根據隨訪結果判斷處理是否合理，或根據結果進行適當的調整。

3．骶2－骶4脊髓損傷

支配逼尿肌的副交感神經節前神經元和陰部神經的神經元均位於骶2－骶4的間內側，前者分布於逼尿肌（即指膀胱壁平滑肌），起著收縮逼尿肌的作用，後者則分布於尿道膜部括約肌。因此骶段脊髓的完全性損傷不但造成逼尿肌反射不能，外括約肌的括約能力也完全喪失。尿動力學表現為充盈期膀胱容量明顯增大，感覺消失，順應性良好，排尿期逼尿肌反射不能。病人常表現為排尿困難和充盈性尿失禁。尿動力學特徵與脊髓其他部位損傷後休克期的表現有所不同，在脊髓休克期，儘管逼尿肌收縮無力，但骶上脊髓損傷病人其括約肌肌電圖常有一定的活動。骶段脊髓損傷病人不但逼尿肌反射不能，球海面體發射消失，括約肌肌電圖處於靜止狀態。儘管尿道外括約肌功能喪失，由於膀胱頸後尿道的括約肌機制和尿道黏膜括約肌仍存在，一般不會造成嚴重的尿失禁。

骶段脊髓損傷後的泌尿外科處理相對簡單，一般情況下膀胱有足夠的容量，順應性良好，多數無膀胱出口梗阻（老年男性除外），比較適合間歇導尿。住院期間可採用無菌間歇導尿，出院後病人應學會自家清潔間歇導尿。

骶段脊髓損傷較為常見的泌尿外科合併症是膀胱順應性的逐年下降。膀胱順應性的下降可明顯增加上尿路損害的危險性。產生這種現象的原因可能與去神經化的膀胱a-腎上腺素能神經分布增加有關，而且服用a-受體阻滯劑能改善部分病人的膀胱順應性[9],多數病人因不能耐受其副作用而療效欠佳。逼尿肌反射不能伴膀胱順應性減低治療常採用間歇導尿和抗膽鹼能藥物，如保守治療失敗則應考慮膀胱擴大術，術後膀胱有足夠的膀胱安全容量（一般要求大於400毫升），結合間歇導尿，一般可避免上尿路的損害。

3．脊髓損傷的長期隨訪

由於隨著時間的推移，無論是擴大膀胱或膀胱本身，都可能因各種原因發生變化，這種變化可能需要很長時間，一般不易被病人或醫師發覺，因此每年進行定期隨訪極為重要，隨訪內容包括實驗室檢查（肝腎功能，電解質等），腎掃描，B超，靜脈腎盂造影，尿動力學檢查等。如病程超過十年者還應行膀胱鏡檢查，有資料顯示神經原性膀胱病人其膀胱結石和膀胱癌的發生率明顯高於正常人群。如男性病人超過50歲，前列腺的增生會給間歇導尿帶來困難，或本來採用扳機點排尿者，因前列腺的明顯增生，扳機點排尿可能不足以排盡尿液，可考慮行間歇導尿，或TURP後在恢復以前的治療措施。總之，脊髓損傷後治療最重要的目的是保護上尿路功能，良好的控尿能明顯提高病人的生活質量，而在制定各種促使病人自行排尿的治療措施時應充分考慮到上尿路功能的保護，其中尿動力學是制定神經原性膀胱治療方案的基礎，只有這樣病人的上尿路功能才有保證。

第四節

：其他脊髓疾病所致的神經原性尿失禁

一．脊髓壓迫性疾病

常見的脊髓壓迫性疾病有椎間盤突出、椎管狹窄，頸椎關節強直和腫瘤等。這些疾病壓迫脊髓而出現排尿障礙症狀。椎間盤的突出是造成脊髓壓迫較為常見原因之一，病變的位置決定了排尿障礙的類型。如頸椎疾病造成的脊髓高位受壓，排尿障礙常表現為膀胱過度活動症，即尿頻、尿急和急迫性尿失禁。而腰椎管狹窄者因骶2－骶4受壓損害，常主訴排尿困難。

椎間盤突出常發生於腰骶間隙，病人通常主訴腰背部疼痛，發生在T12－L1和L5－S1者最易出現排尿障礙。圓錐髓質受壓常損害胸腰交感神經核並傷及與其相關的膀胱頸後尿道功能，膀胱頸後尿道功能的喪失可導致壓力性尿失禁。L4－L5和L5－S1椎間隙病變不僅傷及盆腔副交感神經，也損害陰部神經。圓錐髓質的受壓或骶髓神經根的損傷不但造成膀胱尿道的去神經化，也使盆底去神經化，病人常主訴排尿困難，充盈性尿失禁和尿道固有括約肌缺失。神經系統體檢常有會陰部感覺的消失（S2－S4），足外側感覺消失（S1－S2），肛門外括約肌張力減低或消失（S2－S4），球海綿體肌反射減低或消失（S2－S4）。尿動力學檢查表現為逼尿肌反射低下，感覺減退或消失，膀胱順應性正常或略減低，肌電圖顯示尿道外括約肌去神經化。

如症狀以尿瀦留和充盈性尿失禁為主，膀胱順應性尚可，間歇導尿是最理想的治療手段。如病人壓力性尿失禁明顯，嚴重影響了病人的生活質量，可考慮行經陰道膀胱頸袖帶式懸吊術（僅適合女性），尿道內注射，或人工尿道括約肌置入等，術後再結合間歇導尿，能保證上尿路的安全性。膀胱順應性的降低能明顯威脅到上尿路的安全，輕者可服用抗膽鹼能製劑、a-受體阻滯劑和間歇導尿相結合，如膀胱安全容量過小，需要頻繁導尿，可考慮膀胱擴大術。

二．蛛網膜下腔炎

蛛網膜下腔炎是罕見疾病，腰椎間盤疾病、感染、腦脊液內血液和腦室腔造影是造成蛛網膜下腔炎症的常見病因。蛛網膜下腔炎可造成脊膜腔內廣泛粘連，瘢痕形成壓迫神經根而造成一系列症狀。病變最常累及腰段脊髓，如骶S2－S4神經根受壓可導致逼尿肌反射不能。處理原則取決於尿動力學結果，與其脊髓損傷的治療大致相同。

三．脊髓癆

脊髓癆為梅毒侵犯中樞神經系統所致，主要累及脊髓的後側束後骶神經後根。病人通常主訴疼痛、共濟失調和皮膚感覺的改變。血清學檢查和腦脊液檢查可明確診斷。由於後側脊束與膀胱感覺有關，病人常出現排尿障礙，表現為膀胱感覺完全或部分消失，膀胱容量增加，殘餘尿量增多，甚至充盈性尿失禁等。病程長者由於膀胱長期過度充盈，出現逼尿肌功能失代償，最終導致逼尿肌反射低下或不能。由於中樞神經系統梅毒呈進行性發展，一般抗梅毒治療很難奏效，多數病人最終需要間歇導尿治療。

四．惡性貧血

惡性貧血少見，與維生素B12長期缺乏有關。長期缺乏維生素B12可損害外周神經系統和脊髓後束，常有膀胱功能障礙的表現。膀胱功能障礙的類型與脊髓癆大致相同，表現為膀胱感覺消失，尿瀦留，逼尿肌反射低下或不能，嚴重者出現充盈性尿失禁。膀胱功能一旦發生病變很難恢復，常需要終生間歇導尿治療。

第五節

：外周神經損傷所致的神經原性尿失禁

一．糖尿病性膀胱病變

糖尿病常引起外周神經和自主神經系統的損傷。糖尿病性神經系統損傷多見於病程長，或控制欠佳的糖尿病病人。從病理上看，雪旺氏細胞代謝發生改變，造成神經軸突的脫髓鞘病變，軸突變性，神經傳導受損等[10]。通常感覺神經的損害明顯早於運動神經纖維。

糖尿病所致的膀胱神經損害可影響到膀胱尿道的功能，通常稱之為糖尿病性膀胱病變。疾病初期多數病人無特殊主訴，但在有神經系統損害的糖尿病病人中，同時患有糖尿病性膀胱病變者高達85%[11]。

糖尿病性膀胱病變發病隱匿，呈進行性發展，發病之初表現為膀胱感覺消失，病人排尿容量明顯增加，排尿次數減少（糖尿病多尿期除外），隨著時間的推移，膀胱長期處於過度充盈狀態導致逼尿肌功能的減退，加之膀胱運動神經的受損，逼尿肌收縮力明顯下降，逐漸出現慢性尿瀦留和充盈性尿失禁。

無症狀糖尿病病人尿動力學檢查資料顯示糖尿病膀胱病變表現各異，但有其特徵，如初始排尿感明顯明顯延緩，膀胱容量增加，逼尿肌收縮力減低（尤其是Piso明顯下降），尿流率下降，及殘餘尿量的增多。在糖尿病膀胱病變早期偶爾存在逼尿肌反射亢進。其他一些疾病的存在，如糖尿病性脊髓血管性疾病，前列腺增生，甚至逼尿肌老化等，使糖尿病性膀胱病變表現的更為複雜。

目前尚無針對糖尿病性膀胱病變的特殊治療，在疾病發生早期，由於感覺的減退，膀胱常處於過度充盈狀態，病人需定時排尿，排尿量應小於500毫升，避免膀胱長期過度充盈對逼尿肌收縮功能的損害。如有逼尿肌反射亢進所致的尿頻、尿急和急迫性尿失禁症狀，適當服用抗膽鹼能製劑以緩解症狀，同時應注意防止逼尿肌抑制過度。如糖尿病膀胱病變晚期，殘餘尿量明顯增多，甚至充盈性尿失禁，可考慮間歇導尿。支配膀胱頸後尿道和尿道外括約肌的外周神經也常受到損害，影像尿動力學常顯示膀胱頸後尿道控尿能力明顯下降，此時採取壓腹排尿常能將尿液排盡，也不至於損害上尿路功能。但一般情況下僅依靠壓腹排尿不能排空膀胱，仍需要間歇導尿。對於老年男性病人，前列腺增生所致的膀胱出口梗阻可加重排尿困難，如尿動力學顯示逼尿肌還存在一定程度的反射，TURP等解除膀胱出口梗阻的手術仍有助於部分緩解病人的症狀。最重要的是糖尿病的控制是病人泌尿外科處理的基礎，只有良好地控制糖尿病的發展，糖尿病性膀胱病變才不至於進一步惡化。

二．帶狀皰疹

帶狀皰疹感染是水痘皰疹病毒感染脊髓後根的反應。在出現典型症狀前3～5天，病人常有發熱和乏力表現，然後在與後根相應的皮神經分布區域出現皰疹和疼痛。帶狀皰疹累及骶髓後根時可出現暫時性排尿功能障礙，早期表現為尿頻、尿急和急迫性尿失禁，病情進展後發展為尿瀦留，甚至充盈性尿失禁。病程可持續6～8周。有時膀胱黏膜表面也可出現皰疹。由於該病有自愈性，僅需暫時留置尿管或間歇導尿治療。

第六節

、其他神經系統疾病尿失禁

一．多發硬化

多發硬化是一種進展緩慢，進行性發展的中樞神經系統疾病，其發病可能與自體免疫、病毒或細胞介導免疫缺陷有關。病理特點為中樞神經系統內多發局灶性脫髓鞘病變（又稱多發斑塊）。好發於年輕或中年人，女性多見。多發病灶內髓鞘破壞及其周圍血管的炎症性改變可損害神經的傳導和神經纖維功能的完整性。進行性多發硬化可出現纖維神經膠質增生和神經元周圍瘢痕形成，造成神經系統的永久性損傷。多發硬化的神經纖維脫髓鞘現象最常發生在頸髓後側束和外側束。腰髓和骶髓由於白質含量明顯少於頸髓，很少有脫髓鞘斑塊。由於脊髓後側束和外側束與膀胱尿道功能有關，因此多發硬化發生膀胱尿道功能障礙者可高達50%～80%，其中10%的病人初診時即有排尿功能障礙[12]。有排尿障礙的多發硬化病人中，有刺激性症狀（尿頻、尿急和急迫性尿失禁）者占65%，梗阻性症狀者占25%，混合症狀者占10%[12]。

由於多發硬化有表現各異，有不可預測之特點，全面的神經系統評估對正確的診斷和治療是極為必要的。儘管排尿障礙的症狀歲多發硬化的病情而變化，尿動力學檢查仍是準確評估病人膀胱尿道功能的重要手段。逼尿肌反射亢進是多發硬化最常見的尿動力學特徵，逼尿肌收縮持續時間縮短、逼尿肌感覺的變化和膀胱容量的減小常與逼尿肌反射亢進同時存在。半數逼尿肌反射亢進病人同時存在逼尿肌外括約肌協同失調[12]，這些病人的神經系統受損也明顯加重。逼尿肌反射低下或不能占20%～30%，由於多發硬化的病灶分布在脊髓各處，混合性膀胱尿道功能也常存在。

由於多發硬化有反覆發作和緩解的特徵，針對排尿障礙的治療應進行隨時調整。多數病人可通過定時排尿、抗膽鹼能藥物和間歇導尿進行治療。多發硬化病人伴發上尿路損害的危險因素有長期留置尿管、逼尿肌外括約肌協同失調（男性）和低順應性膀胱等。伴有排尿障礙的多發硬化病人中泌尿系合併症的發生率高達15%～25%，而且多數合併症出現在有逼尿肌外括約肌協同失調的男性和留置尿管的女性病人。多發硬化病人應儘量避免長期留置尿管，長期留置尿管可造成泌尿系感染、膀胱輸尿管反流、腎積水、結石、尿道糜爛和持續性漏尿等合併症。合併逼尿肌反射亢進和逼尿肌外括約肌協同失調者長期留置尿管所造成的尿道糜爛可損害膀胱和尿道的功能，最終將導致保守治療（抗膽鹼能製劑和間歇導尿）極為困難或幾乎不可能。

二．小腦共濟失調

小腦共濟失調綜合症指運動功能異常（包括辨距障礙、構語障礙和舞蹈病樣活動），協同障礙和小腦缺失。瀰漫性脫髓鞘和神經元的喪失不但見於小腦，也見於腦幹、脊髓和背神經根。小腦共濟失調者通常會出現排尿障礙，主要為逼尿肌反射亢進所致的急迫性尿失禁，一般逼尿肌外括約肌協同良好。由於引起小腦共濟失調的病灶可存在於中樞神經系統的各個部位，少數病人也表現為逼尿肌反射亢進和逼尿肌外括約肌協同失調，甚至出現逼尿肌反射不能。因此小腦共濟失調的治療因基於尿動力學的檢查結果，抗膽鹼能製劑和定時排尿對多數逼尿肌反射亢進的小腦共濟失調病人有很好的療效。

三．Shy-drager綜合症

Shy-drager綜合症是帕金森氏病的一種特殊表現形式，受累病人常有帕金森氏病的臨床表現，這種罕見疾病主要發生於60歲以上的男性。由於該病呈進行性發展，並常出現致命的起立性低血壓，預後較差，生存期多在10年以內。其病理特點是在黑質、小腦、中腦、外周自主神經節、胸腰髓和骶髓等出現神經元萎縮和退行性病變。

幾乎所有的Shy-drager綜合症病人都存在一定程度的排尿障礙，多數病人因逼尿肌反射亢進導致尿失禁，或因尿道固有括約肌及尿道外括約肌功能減低導致壓力性或真性尿失禁。少數病人有逼尿肌反射亢進伴逼尿肌收縮力受損，或逼尿肌反射不能。多採用抗膽鹼能製劑和定時排尿治療急迫性尿失禁，或間歇導尿治療。男性有膀胱出口梗阻者避免行TURP術，因這類病人多有括約肌功能下降現象，前列腺切除後可造成完全性尿失禁。入病人上肢活動受限，可考慮外部集尿器、 尿墊、留置尿管和尿流改道等等。

第七節

、清潔間斷導尿術

1972年，美國的Lapides教授首次提倡採用清潔間歇自家導尿術（Clean intermittent self-catheterization，簡稱CIC）治療脊髓損傷等神經原性膀胱病人，從此神經膀胱尿道功能障礙的治療有了根本的改變[13]。以前尿流改道多為迴腸膀胱術，目前越來越多的尿流改道採用可控尿囊術式，而這些可控尿囊術式被大家認可的最主要原因是清潔間歇自家導尿術為可控尿囊的排空提供了安全和有效的途徑。

尿失禁病人中CIC主要用於膀胱排空障礙所致的充盈性尿失禁，或尿失禁治療後出現的繼發性排尿障礙等。清潔間歇自家導尿術的出現最初是為治療一位多發硬化的女性病人。該病人既有逼尿肌反射亢進所致的急迫性尿失禁，同時存在逼尿肌排空障礙。Lapides教授採用抗膽鹼能藥物抑制了患者的逼尿肌反射，同時採用無菌間歇導尿。該病人不但尿控良好，也無明顯感染。後來隨訪發現病人並未一直採用無菌導尿管，而是反覆使用清洗乾淨的導尿管，隨訪結果並無明顯的感染髮生。該現象引起了Lapides教授的極大重視。經長期的臨床研究，Lapides教授提出了CIC不易造成感染的可能機制：① 膀胱本身有抵抗細菌的能力，② 定時導尿，緩解膀胱過度充盈和降低膀胱壓力，膀胱壁的血運得以恢復，抗感染能力明顯提高，③ 定時導尿可防止細菌繁殖到侵害膀胱壁的程度。

當時提示CIC並不被醫生所接受，病人也更難以理解。對醫生來說最主要的擔心是增加了泌尿系感染的機會，對病人來說，不但擔心感染，也不理解間歇導尿緩解膀胱壓力對保護腎功能的重要性。CIC的普及有兩個重要的臨床意義，一是對那些排空障礙的病人來說解決了尿液安全排出的問題，有效地保護了腎功能，這也是脊髓損傷後生存期明顯縮短的重要原因之一；二是只有清潔間斷導尿，病人不需要消毒操作，也不需要消毒尿管，這樣病人才可能自己真正掌握和隨時隨地進行導尿，才能自己護理自己，才能為回歸社會創造條件。

清潔間歇自家導尿術用於因排尿障礙而需長期留置尿管的病人。膀胱應有良好的順應性（儲尿壓力不應超過40cmH2O），無膀胱輸尿管反流，有足夠的容量（>400ml），還要有良好的控尿功能。通常不超過4小時導尿一次，時間過長，清潔尿管帶入膀胱內的細菌有可能會繁殖到侵害膀胱黏膜的程度。清潔的定義是所用尿管只需清洗乾淨，插尿管前洗淨雙手即可。不需要消毒尿管和無菌操作。但並非消毒和無菌操作毫無益處，一般患者住院期間要求進行無菌導尿，只是清潔導尿足以滿足臨床需要，而且只有清潔導尿，病人才有可能完全掌握，而且隨時隨地很方便進行導尿，也只有這樣，病人才有機會回歸社會。清潔導尿還能明顯降低護理成本，避免長期留置尿管所帶來的尿道炎、睪丸附睪炎和不能性交等合併症或不便。

一．尿失禁處理中清潔間歇自家導尿的指證

尿失禁處理需要CIC有兩個主要指證，一是藥物或手術後出現大量殘餘尿量或甚至發生充盈性尿失禁，而產生充盈性尿失禁的原因可能為逼尿肌收縮無力，逼尿肌反射不能，或膀胱出口梗阻等。有膀胱出口梗阻者，治療原則是先進行解除梗阻的治療，如梗阻解除後，仍有大量殘餘尿量，或逼尿肌收縮力明顯受損不可恢復時，可考慮長期清潔間歇自家導尿術。

尿失禁疾病中很多情況下需要或部分需要清潔間歇自家導尿術。如脊髓損傷、脊髓發育不良、多發硬化等神經原性膀胱可引起膀胱長期功能障礙。如為逼尿肌反射不能，則引起充盈性尿失禁；而逼尿肌反射亢進則導致急迫性尿失禁，抗膽鹼能藥物抑制反射亢進的逼尿肌後常導致膀胱排空障礙，殘餘尿量增多，嚴重者甚至又出現充盈性尿失禁。在以上疾病的處理過程中，多需要採用CIC協助膀胱排空，防止上尿路受損。對於有下尿路梗阻者，尤其是良性前列腺增生，如病人拒絕手術，或有嚴重手術禁忌症，尿管插入又不困難者，CIC也是一種很好的治療選擇。

CIC也常作為膀胱頸懸吊術後尿瀦留的一種治療手段。膀胱擴大術後（或膀胱自體豁達術或腸道膀胱擴大術）相當一部分病人不能完全排空，留有大量殘餘尿。為防止泌尿系感染和保護上尿路功能，CIC是最佳的解決途徑。原位膀胱病人長期隨訪可發現相當一部分病人殘餘尿逐漸增多，超過100ml時應考慮CIC介入，以協助膀胱排空，防止泌尿系感染，保護上尿路功能。膀胱全切加可控尿囊手術的普及和認同，很大程度上得益於對CIC的認識，CIC也是這類可控尿流改道最佳排空方式。

二．清潔間歇自家導尿術的禁忌症

CIC禁忌症有：① 尿道狹窄，導尿管插入困難，或不能安全通過，② 尿道內有假道存在；③病人上肢活動功能喪失或已出現痴呆者，病人不能自行進行導尿，進行CIC也失去了節約醫療費用，助患者回歸社會等意義，也不考慮CIC，多採用恥骨上膀胱穿刺造瘺術。

三．治療前準備

如病人可能需要CIC輔助下治療其尿失禁前，應進行全面的泌尿外科檢查，其中包括病史和體檢等。應認識到引起尿失禁的原發疾病也可能是造成反覆泌尿系感染和上尿路功能受損的原因。神經原性膀胱者檢查還應包括上尿路造影、膀胱鏡和尿動力學監察等，只有詳盡的檢查才能制定出一套安全有效的治療計畫，其中包括CIC。

充盈性尿失禁應強調了解產生尿失禁的病因，並除外可能會引起上尿路損害的因素，比如低順應性膀胱或膀胱輸尿管反流。每個懷疑充盈性尿失禁的病人都應進行殘餘尿量測定，如有大量殘餘尿量，則是充盈性尿失禁的有力證據。還應測定腎功能和鉀鈉氯等電解質。行超聲檢查了解有無上尿路積水。全面評估有助於確定適合病人本身狀況的治療方案，同時還要考慮病人自身的要求。

四．清潔間歇自家導尿的訓練

每個病人所受的教育程度不同，理解和接收CIC也有所差異。因此應針對每個病人的具體情況制定有效的培訓計畫。儘管文字說明和錄像帶也是很有效的教育手段，仍不能完全代替訓練有素的醫護人員的培訓。

在進行CIC操作培訓之前，病人應該得到全面的評估，並對存在的問題進行了處理，已經制定了一套適合病人病情的治療計畫。如採用藥物和行為訓練協助膀胱儲尿，以確定了膀胱安全容量大小（即儲尿時膀胱壓力不超過40cmH2O的容量）。病人應充分理解膀胱過度充盈可能會導致上尿路的損害，尤其是膀胱內壓力長期超過40cm2O者，只有這樣病人才能理解每天定時導尿的重要性，一般每天需要導尿4~6次，以避免膀胱過度充盈。

CIC最常用的導尿管為F14~F16透明塑膠尿管，女性病人可以用專門為CIC設計的短尿管。導尿管的材料有塑膠，橡膠和矽膠等。透明尿管可以儘快看到尿液是否流出，有助於病人判斷尿道插入的深度，減少導尿所致的痛苦，也便於導管的清潔。

清潔的原則是所使用的尿管套用肥皂水清洗乾淨和晾乾。每天備6根清潔尿管放在乾淨並乾燥的口袋內，共外出和晚上使用。男性病人應了解尿管通過尿道膜部括約肌和前列腺時的自身感覺，和手部的阻力感覺，防止強行插入造成尿道的損傷。導尿前應先洗手，尿管頂端塗抹一定的石蠟油後，徒手將尿道經尿道插入膀胱，有尿液流出時，再深插1~2cm，將尿液排盡後慢慢拔除導尿管，讓積於膀胱底部的尿液也順勢排出。

女性病人訓練的關鍵是了解尿道的解剖位置，可以用鏡子或手觸摸，了解尿道口的準確部位。了解了尿道口的解剖部位了，病人可以坐位或一腳踩在馬桶上，分開兩腿，一手分開陰唇並觸及尿道口的位置，另一手握住尿管尖端插入尿道。尿液排盡後慢慢拔除尿管。

如因解剖因素導致CIC困難，需作進一步檢查，尤其要解除尿道狹窄等下尿路梗阻。對雙手活動困難者，儘管目前也有協助這類病人導尿的裝置，但並不提倡採用CIC治療。在剛開始進行CIC前2~4周，可以適當服用低劑量抗菌素以預防感染，而無必要長期使用抗菌素。病人應每月定期隨訪尿常規和尿培養。

五．清潔間歇導尿的合併症及其隨訪

CIC很少出現局部合併症。偶爾有尿道出血或肉眼血尿現象，也多能自愈。偶有膀胱結石發生。尿道損傷可導致尿道狹窄，造成CIC困難。以上情況泌尿外科處理較為簡單也很少發生。

泌尿系感染是CIC最常見的合併症。CIC病人常發現有無症狀菌尿現象，如病人無發熱，血尿，尿液渾濁，尿液惡臭，下腹疼痛等嚴重泌尿系感染的徵象，無需特殊處理[14]。出現臨床症狀的泌尿系感染一般需要抗感染治療。脊髓損傷者由於存在感覺障礙，泌尿系感染的症狀和體徵也有所不同，如常表現為肌肉痙攣加重、出現自主神經反射亢進、高熱、血尿、尿液惡臭和尿液渾濁等。由於脊髓損傷病人自主感覺明顯減退，需多從體徵方面觀察是否存在泌尿系感染。一般出現有臨床症狀或體徵的泌尿系感染，需進行短期抗感染治療。一項採用CIC輔助治療的10年臨床隨訪研究顯示，無症狀菌尿的發生率大約為74%，而伴有高熱或腎盂腎炎者罕見[15]。對一些反覆出現泌尿系感染者長期服用低劑量抗菌素可能有所幫助。

存在膀胱輸尿管反流者能明顯增加CIC導致上尿路感染的危險性。如CIC開始前經尿動力學評估有足夠的膀胱安全容量，CIC導尿量也限於膀胱安全容量內，一般很少出現獲得性膀胱輸尿管反流。但神經原性膀胱隨著時間的推移，膀胱的順應性會出現逐漸減低現象。因此對神經原性膀胱病人應每年定期進行尿動力學評估，了解是否適合CIC輔助治療。如長期CIC，新近反覆出現泌尿系感染或出現腎積水，應重新評估患者是否存在膀胱輸尿管反流及膀胱尿道的功能狀態。輕度膀胱輸尿管反流，反覆感染不嚴重者可長期服用低劑量抗菌素可能有所幫助。對膀胱輸尿管反流明顯和反覆泌尿系感染嚴重者，一般伴隨低順應性膀胱，需行膀胱擴大術（自體擴大或腸道膀胱擴大術）和反流輸尿管再吻合，術後再CIC導尿才可能有效保護上尿路功能。

接受CIC治療的病人病情穩定後，通常需要每年定期隨訪。複查內容包括尿液分析、尿培養及藥敏試驗、每天導尿的次數、每次導尿量、腎功能、腎臟超聲等，如有腎積水者應行靜脈腎盂造影，膀胱輸尿管反流造影和尿動力學檢查（或影像尿動力學檢查），如有血尿者還應行膀胱鏡檢查除外膀胱結石甚至膀胱腫瘤。

總之，清潔間歇自家導尿術已成為排空膀胱的最基本治療手段。尿失禁治療中CIC用於充盈性尿失禁，以及一些尿失禁治療後出現的膀胱排空障礙合併症。已有長期臨床觀察證實CIC有良好的安全性、有效性和耐受性。而且CIC也易於被病人或其家屬掌握。只要進行適當的隨訪，CIC技術的普及將明顯提高膀胱尿道功能障礙及尿失禁病人生存期和生活質量。