病因
含砷藥物劑量過大或長期服用所致,也可由於誤食含砷的毒鼠,滅螺,殺蟲藥,以及被此類殺蟲藥剛噴灑過的瓜果和蔬菜,毒死的禽、畜、肉類等。三氧化二砷(又稱砒霜,紅,白信石等)我國北方農村常用於拌種,其純品外觀和食鹽、糖、麵粉、石膏等相似,可因誤食,誤用引起中毒,亦有因飲食被三氧化二砷污染的井水和食物而發生中毒者,母親中毒可導致胎兒及乳兒中毒。職業性砷化物中毒見於熔燒含砷礦石,製造合金、玻璃、陶瓷、含砷醫藥和農藥以及印染的生產工人。
臨床表現
1.急性砷中毒
多為誤服或自殺吞服可溶性砷化合物引起。口服後10分鐘至1.5小時即可出現中毒症狀。
(1)急性胃腸炎表現食管燒灼感,口內有金屬異味,噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、米泔樣糞便(有時帶血),可致失水、電解質紊亂、腎前性腎功能不全甚至循環衰竭等。
(2)神經系統表現有頭痛、頭昏、乏力、口周圍麻木、全身酸痛,重症患者煩躁不安、譫妄、妄想、四肢肌肉痙攣,意識模糊以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。急性中毒後3日至3周可出現多發性周圍神經炎和神經根炎,表現為肌肉疼痛、四肢麻木、針刺樣感覺、上下肢無力,症狀有肢體遠端向近端呈對稱性發展的特點,以後感覺減退或消失。重症患者有垂足、垂腕,伴肌肉萎縮,跟腱反射消失。
(3)其他器官損害包括中毒性肝炎(肝大、肝功能異常或黃疸等)、心肌損害、腎損害、貧血等。
急性吸入砷化物中毒主要表現眼與呼吸道的刺激症狀和神經系統症狀,有眼刺痛、流淚、結膜充血、咳嗽、噴嚏、胸痛、呼吸困難以及頭痛、眩暈等,嚴重者甚至咽喉、喉頭水腫,以致窒息,或是發生昏迷、休克。消化道症狀發生相對較晚且較輕。
皮膚接觸部位可有局部瘙癢和皮疹,一周后出現糠秕樣脫屑,繼之局部色素沉著、過度角化。急性中毒40~60天,幾乎所有患者的指、趾甲上都有白色橫紋(Mess紋),隨生長移向趾尖,約5個月後消失。
(4)砷化氫中毒臨床表現主要是急性溶血。
2.慢性砷中毒
除神經衰弱症狀外,突出表現為多樣性皮膚損害和多發性神經炎。砷化合物粉塵可引起刺激性皮炎,好發在胸背部、皮膚皺褶和濕潤處,如口角、腋窩、陰囊、腹股溝等。皮膚乾燥、粗糙處可見丘疹、皰疹、膿皰,少數人有剝脫性皮炎,日後皮膚呈黑色或棕黑色的散在色素沉著斑。毛髮有脫落,手和腳掌有角化過度或蛻皮,典型的表現是手掌的尺側緣、手指的根部有許多小的、角樣或穀粒狀角化隆起,俗稱砒疔或砷疔,其可融合成疣狀物或壞死,繼發感染,形成經久不愈的潰瘍,可轉變為皮膚原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部乾燥、鼻炎、鼻出血,甚至鼻中隔穿孔。還可引起結膜炎、齒齦炎、口腔炎和結腸炎等。同時可發生中毒性肝炎(極少數發展成肝硬化),骨髓造血再生不良,四肢麻木、感覺減退等周圍神經損害表現。
檢查
1.尿砷測定
急性砷中毒者尿砷於中毒後數小時至12小時後明顯增高,程度與中毒嚴重程度呈正比。尿砷排泄很快,停止接觸2天,即可下降19%~42%。一次攝入砷化物後,尿砷升高約持續7天左右。
2.血砷測定
急性中毒時可升高。
3.發砷
可作為慢性砷接觸指標,高於1μg/g視為異常。
診斷
急性砷中毒的診斷可根據口服或接觸史,臨床表現為急性胃腸炎、意識障礙、肝和腎功能損害等。慢性砷中毒多表現為皮膚黏膜病變、多發性神經炎、肝功能損害等,指(趾)甲出現米氏線說明有砷吸收。尿砷超過2.66μmol/L(0.12mg/L)提示有過量砷吸收。
治療
經口急性中毒者應及早催吐,或用溫水、生理鹽水或1%碳酸氫鈉溶液洗胃,隨後立即口服新配製的氫氧化鐵(12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液,在用前等量混合配製,用時搖勻),使其與砷形成不溶性的砷酸鐵,再給予硫酸鈉或硫酸鎂導瀉。也可洗胃後灌入活性炭30g、氧化鎂20~40g或蛋白水(4隻雞蛋清加水約200ml攪勻)。
急性砷中毒有特效解毒藥。二巰丙磺鈉5mg/kg,肌注或靜注;二巰基丁二鈉首劑2g,溶於生理鹽水10~20ml靜注,療程3~5d。青黴胺也有一定的驅砷作用,應儘早套用(使用劑量、方法等遵醫囑)。
對症與支持處理:腹痛嚴重者可肌注阿托品或加哌替啶;肌肉痙攣性疼痛時,可用葡萄糖酸鈣靜脈緩注。補充維生素B、維生素C、維生素K,注意防治和糾正脫水、電解質紊亂及休克。重症患者應儘早血液透析,可有效清除血中砷,並防治急性腎衰竭。
砷化氫中毒者吸氧、氫化可的松400~600mg或甲基氫化潑尼松10~20mg靜滴,以抑制溶血反應。血紅蛋白若低至5g,應予輸血。
慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸鈉靜脈注射,以輔助腎排泄。皮膚或黏膜病損可用2.5%二巰丙醇油膏或地塞米鬆軟膏外塗。出現多發性周圍神經病變時,予以對症處理。