矽沉著病

矽沉著病又稱為矽肺，是塵肺中最為常見的一種類型，是長期吸入大量含有游離二氧化矽（石英）粉塵所致的永久性肺組織瘢痕形成。 嚴重時影響呼吸功能，喪失勞動力。可分為速髮型和晚髮型。

基本介紹

• 中醫學名：矽沉著病
• 英文名稱：Silicosis
• 其他名稱：矽肺
• 發病部位：肺部
• 主要症狀：咳嗽
• 傳染性：無傳染性
• 是否進入醫保：是

疾病描述

矽沉著病是最早被認識的職業性肺病，見於有多年矽塵吸入史的患者。約有95%的礦石含不同比例的石英，在一些工業生產中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97%以上的游離二氧化矽，所以矽肺可以在從事接觸二氧化矽粉塵的礦工、工人、工種兵和農民（參加鐵路建設、鄉鎮工業接觸粉塵的工種）中發生。

接觸石英粉塵是否會發病取決於多種因素，如粉塵中游離二氧化矽含量愈高，環境空氣中的濃度愈大，粉塵的顆粒越小（0.5-2um），接觸時間長，再加上機體呼吸道的防禦功能差（慢性鼻炎、支氣管炎、肺結核等），則矽肺的發生髮展越快。還可因在短期內吸入大量游離二氧化矽粉塵，即使脫離接觸，也可能若干年後出現晚發性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年，慢者10多年可以發生矽肺。

單純小結節性矽沉著病患者呼吸困難不嚴重，但可因大氣道受到刺激而咳嗽和咳痰，稱為支氣管炎。球形矽沉著病可引起咳嗽、咳痰以及嚴重的呼吸困難。最初，呼吸困難僅見於活動時，但以後即使在休息時亦感呼吸困難。在停止接觸2～5年後，呼吸困難可出現加重。肺組織的受損會加重心臟負擔，導致心功能衰竭，並可由此而喪命。而且，當接觸引起結核病的病原體（結核分枝桿菌）時，矽沉著病患者罹患結核的機會比非矽沉著病患者高3倍以上。

發病機制

二氧化矽塵粒（矽塵）吸入肺泡後被肺巨噬細胞吞噬（塵細胞），含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合併成為次級溶酶體。二氧化矽對巨噬細胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，最後細胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，後又被其他巨噬細胞吞噬，如此反覆進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，並激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原（二氧化矽，刺激免疫活性細胞，產生抗體，抗原抗體反應產生複合物和補體一起，形成玻璃樣物質沉積在膠原纖維上，使新形成的結締組織呈透明樣外觀。在矽結節的發展過程中，其周圍有較多的漿細胞。

病理

矽結節是矽肺的特徵性病灶，塵細胞的聚集是矽結節形成的基礎。當塵細胞集團形成後，其周圍有成纖維細胞增生和網狀纖維的出現。後者增粗和變性而成為膠原纖維，最後形成膠原結節，其中央出現玻璃樣變。鏡檢矽結節位於支氣管和血管周圍，直徑為0.3-1.5mm.典型的矽結節呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒，矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結節。所以脫離粉塵作業後，矽肺仍可繼續發展。多個結節聚集成大結節，很多大結節融合成大的玻璃樣團塊。

臨床症狀

一般在早期可無症狀或症狀不明顯，隨著病變發展，症狀增多。由於矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少與呼吸道感染密切相關，而與矽肺病變程度並不一致。少數患者可有痰血。若有反覆大咯血，應考慮合併肺結核或支氣管擴張。早期常感前胸中上部與呼吸體位及勞動無關的針刺樣疼痛，常在氣候多變時發生。胸悶和氣急的程度與病變範圍及性質有關。病變廣泛且進展快，則氣急明顯，並進行性加重。患者尚可有頭昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等症狀。

早期矽肺可無異常體徵。三期矽肺由於大塊纖維化使肺組織收縮，導致氣管移位和叩診濁音。若並發慢支、肺氣腫和肺心病，可有相應體徵。

診斷描述

患者有密切的矽塵接觸史及詳細的職業史，結合臨床表現，再根據X線胸片進行綜合分析，作出診斷分期。

矽肺的胸部X線表現，接觸含矽塵量高和濃度大的粉塵患者，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現於兩肺中下肺的內中帶，後逐漸向上擴展，亦可先出現在兩上肺野。含矽塵量低或為混合性粉塵，多以類圓或不規則陰影為主。大陰影一般多見於兩肺上野中外帶，常呈對稱性具跨葉的八字形，其外緣肺透亮度較增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移。肺門陰影密度增加，有時可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。

呼吸功能檢查

因肺組織代償能力強，早期患者肺功能損害不明顯。隨著肺纖維化增多，肺彈性減退，可出現限制性通氣改變，如肺活量、肺總量和殘氣均降低，而用力肺活量和最大通氣量尚屬正常。若伴阻塞性通氣時，肺活量、用力肺活量和最大通氣量均減少，而殘氣量及其占肺總量百分比增加，彌散功能障礙，嚴重時可有低氧血症和（或）二氧化碳瀦留。呼吸功能測定在診斷上意義不大，主要是作為勞動能力鑑定的依據。

併發症

肺結核

是矽肺常見的併發症，高達20%－50%，屍檢較生前發現的更多，約36%－75%。此並發率隨矽肺病期的進展而增加，Ⅰ－Ⅱ期並發肺結核者為20%－40%，Ⅲ期達70%－95%。矽肺直接死因中肺結核占45%。矽肺並髮結核時，相互影響，加速惡化。可出現結核中毒症狀，痰中找到結核菌。結核空洞常較大，形態不規則，多為偏心，內壁有乳頭狀凸起，形如岩洞。結核病變周圍胸膜增厚。

慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫

長期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷，由於兩肺彌散性結節纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易發生病毒、細菌感染，並發慢支和肺氣腫，嚴重者繼發肺心病，常因呼吸道感染誘發呼吸衰竭和右心衰竭。

自發性氣胸

晚期矽肺在劇咳或過度用力時，因肺大泡破裂發生自發性氣胸。由於胸膜粘連，局限性氣胸多見，常可被原有呼吸困難症狀所掩蓋，當X線檢查時才被發現。氣胸可反覆發生或兩側交替出現，因肺組織和胸膜纖維化，破口較難癒合，氣體吸收緩慢。

鑑別診斷

急性粟粒性肺結核

Ⅱ期矽肺須與急性粟粒性肺結核相鑑別。後者無矽塵接觸史，有明顯的全身中毒症狀，X線胸片顯示兩肺粟粒病灶陰影緻密、大小一致，兩上肺尖更為密集，無網狀和肺紋理改變。經抗結核治療粟粒病灶可以吸收。

細支氣管肺泡癌

表現為兩肺瀰漫性結節陰影的肺泡癌，應與Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鑑別。肺泡癌X表現為結節性或浸潤性病變，分布不均，大小不等，不成團塊或大片融合，很少有網織陰影和肺氣腫，且病情和病變進展快，痰中可找到癌細胞。患者無矽塵接觸史。

肺含鐵血黃素沉著症

本症可見於二尖辨狹窄的風濕性心臟病，有反覆發作心力衰竭的患者，無矽塵接觸史。其X線表現為兩肺彌散性小結節陰影，與Ⅱ期矽肺相似，但本症近肺門處陰影較密，中外帶變稀，心影示左心房擴大。

肺泡微結石症

為一種不明原因的少見病，往往有家族史。無粉塵接觸史。X線胸片示兩肺滿布細砂粒狀結節陰影，大小1mm左右，邊緣清楚，以肺內側多見，肺門影不大，無肺紋理改變。病程進展緩慢，可達數十年。

治療描述

對矽肺患者應採取綜合性措施，包括脫離粉塵作業，另行按排適當工作，加強營養和妥善的康復鍛鍊，以增強體質。預防呼吸道感染和合併症狀的發生。矽沉著病不能治癒。然而，早期患者如能停止接觸矽塵，可阻止疾病的發展。針對慢性阻塞性肺病的治療方法，如擴張支氣管和清除分泌物等，可減輕呼吸困難患者的症狀。由於矽沉著病患者罹患結核的危險性較大，也應定期進行有關檢查包括結核皮膚試驗。

預後描述

控制工作環境中的矽塵濃度有助於預防矽沉著病。當不能控制矽塵時，如噴沙作業，操作者應戴上能清潔空氣的頭罩或能完全過濾粉塵的面罩。這些措施並不適用於在粉塵環境下作業的所有人群，如油漆工和電焊工，因此在可能的情況下儘量不用含沙的研磨料。

接觸矽塵的工人應定期進行胸部X線檢查，噴沙作業者每6個月一次，其它工人每2～5年一次，以早期發現病變。如果X線檢查顯示矽沉著病，應建議患者避免繼續接觸矽塵。

預防

控制或減少矽肺發病，關鍵在於防塵。工礦企業應抓改革生產工藝、濕式作業、密閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合性防塵措施。加強個人防護，遵守防塵操作規程。對生產環境定期監測空氣中粉塵濃度，並加強宣傳教育。做好就業前體格檢查，包括X線胸片。凡有活動性肺內外結核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢，包括X線胸片，檢查間隔時間根據接觸二氧化矽含量和空氣粉塵濃度而定。還需加強工礦區結核病的防治工作。對結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗；陽性者預防性抗結核化療，以降低矽肺合併結核的發病。