病因
關於短暫腦缺血發作的病因和發病原理,目前還存在分歧和爭論。多數認為與以下問題相關:
腦
動脈粥樣硬化是全身
動脈硬化的一部分,動脈內膜表面的灰黃色斑塊,斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質的平滑肌細胞增生,引起動脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細胞發生壞死,形成粥樣斑塊,粥樣斑塊表層的纖維帽壞死,破潰形成潰瘍。壞死性粥樣斑塊物質可排入血液而造成栓塞,潰瘍處可出血形成血腫,使小動脈管腔狹窄甚至阻塞,使血液供應發生障礙。
動脈粥樣硬化的病因主要有:
高血壓、
高脂血症、
糖尿病、吸菸、肥胖、
胰島素抵抗等因素。多數學者認為
動脈粥樣硬化的發病機制是複雜的,是綜合性的較長過程。
2.微栓塞
主動脈和腦
動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑,可散落在血流中成為微栓子,這種由纖維素、血小板、白細胞、膽固醇結晶所組成的微栓子,循環血流進入小動脈,可造成微栓塞,引起局部缺血症狀。微栓子經酶的作用而分解,或因栓塞遠端血管缺血擴張,使栓子移向血液末梢,則血供恢復,症狀消失。
3.心臟疾病
4.血流動力學改變
急速的頭部轉動或頸部屈伸,可改變腦血流量而發生頭暈,嚴重的可觸發短暫腦缺血發作。特別是有動脈粥樣硬化、
頸椎病、枕骨大孔區畸形、頸動脈竇過敏等情況時更易發生。主動脈弓、鎖骨下動脈的病變可引起盜血綜合徵,影響腦部血供。
5.血液成分的改變
各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質含量,以及血液粘度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態,如嚴重
貧血、紅細胞增多症、
白血病、血小板增多症、異常蛋白質血症、高脂蛋白質血症均可觸發短暫腦缺血發作。
臨床表現
1.頸內動脈系統短暫性腦缺血發作
頸內動脈系統的TIA最常見的症狀為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等,亦可出現同向性偏盲等。
主要表現:單眼突然出現一過性黑蒙,或視力喪失,或白色閃爍,或視野缺損,或復視,持續數分鐘可恢復。對側肢體輕度偏癱或偏身感覺異常。優勢半球受損出現一過性的失語或失用或失讀或失寫,或同時面肌、舌肌無力。偶有同側偏盲。其中單眼突然出現一過性黑蒙是頸內動脈分支眼動脈缺血的特徵性症狀。短暫的精神症狀和
意識障礙偶亦可見。
2.椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作
椎-基底動脈系統TIA主要表現為腦幹、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血,神經缺損症狀。
主要症狀有:最常見的症狀是一過性
眩暈、眼震、站立或行走不穩。一過性視物成雙或視野缺損等。一過性
吞咽困難、飲水嗆咳、語言不清或聲音嘶啞。一過性單肢或雙側肢體無力、感覺異常。一過性聽力下降、交叉性
癱瘓、輕偏癱和雙側輕度
癱瘓等。少數可有
意識障礙或猝倒發作。
檢查
1.血液流變學檢查
主要表現為全血黏度、血漿黏度、血細胞比容、纖維蛋白原及血小板聚集率等指標均增高。
2.腦血管檢查
如經顱都卜勒檢查、頸動脈B超檢查、數字減影血管造影檢查、MRA檢查等。
3.頸椎檢查
可選用頸椎X線、頸椎CT掃描或頸椎MRI檢查等。
4.頭顱CT掃描或MRI檢查
5.心電圖
主要是排除診斷。患者是否有
房顫、頻發
早搏、陳舊
心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動圖檢查是否存在
心臟瓣膜病變,如風濕性瓣膜病、老年性瓣膜病。
診斷
短暫性腦缺血發作的診斷主要是依靠詳細病史,即突發性、反覆性、短暫性和刻板性特點,結合必要的輔助檢查而診斷,必須排除其他腦血管病後才能診斷。
治療
針對TIA發作形式及病因採取不同的處理方法。偶爾發作或只發作1次在血壓不太高的情況下可長期服用小劑量腸溶阿司匹林,或氯比格雷。阿司匹林的套用時間視患者的具體情況而定,多數情況下需套用2~5年,如無明顯副作用出現,可延長使用時間,如有致TIA的危險因素存在時,服用阿司匹林的時間應更長。同時應服用防止血管痙攣的藥物,如尼莫地平,也可服用煙酸肌醇酯。
頻繁發作即在短時間內反覆多次發作的應作為神經科的急症。TIA發作頻繁者如果得不到有效的控制,近期內發生
腦梗死的可能性很大,應積極治療,其治療原則是綜合治療和個體化治療:
1.積極治療危險因素
2.抗血小板聚集
可選用腸溶阿司匹林或氯比格雷等。
3.改善腦微循環
如尼莫地平、桂利嗪(腦益嗪)等。
4.擴血管藥物
如曲克蘆丁(維腦路通)都可選用。
預後
TIA為慢性反覆發作性臨床綜合徵,發作期間可出現明顯的局限性腦功能障礙表現。從而影響患者的生活質量和工作能力,不同程度地削弱患者的社會適應能力。
一般認為:TIA後
腦梗死發生率第1個月為4%~8%,第1年為12%~13%,在5年後達24.29%,第1個5年內每年的腦血管病的發生率為5.9%。罹患TIA後,患者對於疾病的預後極為擔心,從而導致焦慮、多疑、抑鬱等情感障礙。負性情緒可影響神經內分泌系統,加重心理狀態的改變。
另外,TIA的預後與高齡體弱、
高血壓、
糖尿病、心臟病等均有關係,如果不能及時控制TIA發作,可能最後導致腦血管病發作,如果及時治療TIA發作則預後良好。