基本介紹
- 患病部位：全身
- 相關疾病：兒童睡眠障礙 陣發性睡眠性血紅蛋白尿 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵 老年人睡眠呼吸暫停綜合徵 老年人睡眠障礙 小兒阻塞性睡眠呼吸暫停
- 相關症狀：低氧血症 動脈血氧飽和度降低 反應遲鈍 房室分離 高碳酸血症 呼吸不規則 呼吸異常 呼吸暫停樣現象 甲狀腺功能低下 緊張 氣道陷閉 缺乏深睡眠 嗜睡 睡眠呼吸暫停 睡眠喚醒反應 小頜 心動過緩 心動過速 營養不良 增殖腺肥大 陣攣 中樞性呼吸暫停
- 所屬科室：其他科室 其他綜合
- 相關檢查：肌電圖 多導睡眠監測（PSG） 心電圖
原因,檢查,鑑別診斷,緩解方法,
原因
睡眠可分為快速眼動睡眠(rapideye-movementREM睡眠)和非快速眼動睡眠(non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠)，後者又可進一步分為淺睡眠(Ⅰ、Ⅱ期)和深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)。
(一)REM睡眠代謝和腦活動增強。除了眼肌和膈肌外，肋間肌、吸氣肌和上氣道肌肉等骨骼肌張力均受到明顯抑制，心率、血壓均不規則，對低氧和高C02刺激的通氣反應均明顯減弱，睡眠喚醒反應也明顯遲鈍。REM睡眠通常持續20～30m，每90～120m重複一次。
(二)NREM睡眠代謝和腦活動減少，腦電圖(EEG)可見瀰漫性慢波。心率傾向慢而規則，通氣量略減少，PaC02可升高0.27～0.4kPa(2～3mmHg)。吸入低氧或高C02氣體可觸發睡眠喚醒反應。NREM通常持續70～100m，正常人睡眠先出現NREM，與REM交替。每夜REM睡眠約占總睡眠時間的20%～25%，NREM則占75%～80%。
(三)睡眠對上氣道和胸廓肌肉的影響正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協調。上氣道肌肉具有一定基礎張力保持氣道開放。每次膈肌收縮前，神經放電引起上氣道肌肉收縮。頦舌肌收縮牽動舌頭向前固定咽壁，進一步保持上氣道開放和抵抗吸氣時咽腔內負壓對上氣道的陷閉作用。隨後肋間肌收縮穩定胸壁，膈肌收縮產生胸腔負壓完成吸氣。
正常NREM睡眠時相，上氣道肌肉的基礎張力降低，上氣道口徑縮小，氣道阻力增加，但上氣道肌肉的放電時相和肋間肌的節律性收縮保持完整。REM睡眠時，上氣道肌肉，肋間肌和大部分骨骼肌的基礎張力進一步受到抑制。咽部肌張力降低可造成上氣道吸氣時陷閉。頦舌肌的基礎張力減退可引起舌根向後移位和氣道狹窄。肋間肌張力減退可導致吸氣時胸壁不穩定，產生胸腹矛盾運動。在REM睡眠時相，上氣道和肋間肌的吸氣時相放電還可受到抑制，膈肌收縮後胸腔負壓增加時，加重了上氣道陷閉傾向和胸壁不穩定。
此外，REM睡眠時相，睡眠喚醒和對外界的刺激反應大部分受到抑制，更易發生無效或阻塞性通氣。
檢查
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見於NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停後的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
鑑別診斷
睡眠喚醒反應的鑑別診斷：
(一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵(obstrnctivesleepapneasyndromeOSAS)OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見於肥胖者，可合併甲狀腺功能低下，肢端肥大症，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見於NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停後的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
呼吸暫停時，儘管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa(80cmH2O)。由於上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血症和C02瀦留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血症所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血症，甚至肺動脈高壓和右心衰。
(二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合徵(centralsleepapneasyndrome，CSAS)CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大於10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS並存。可發生於任何睡眠時相，但明顯的異常僅見於NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦幹外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經系統疾病並存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。
(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂
慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合併短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。
(四)呼吸暫停樣現象
易與睡眠呼吸暫停綜合徵混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：①癲癇沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作後狀態可與睡眠呼吸暫停混淆，可藉助腦電圖鑑別。②陳-施氏呼吸可見於心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可並存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然後變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向於突然發生，而且常合併喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，並且常在REM睡眠時加重。
(五)正常睡眠時的呼吸不規則
正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠後就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無症狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少於20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由於喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見於NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停後的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
緩解方法
要想有高質量的睡眠，請注意以下幾個因素：
生物鐘如果每天準時起床，定時置身天早晨的日光之中，周末也不例外，那么生物鐘就會準時地運轉，這是提高睡眠質量最關鍵的一種。體溫與光照有關的體溫波動也影響人的生物節律。當體溫下降以後，睡意隨即來臨。體溫調節失控時睡眠會民生紊亂。睡前洗個澡，可在睡前做20分鐘的有氧運動，臨睡時體溫會有所下降。某些人大量食用咖啡、朱古力、可樂和茶後主觀上沒有睡眠不良的感覺，但實驗證實，他們的深度睡眠均受到影響。酒精雖能助眠，但代謝過處程中它會釋放一種天然的興奮劑，破壞下半夜睡眠。噪音人往往置身於某種噪聲中，時間一長便習慣了這種環境了，卻會因此減少深度睡眠的時間，所以應儘量避免噪音的干擾。
另外，對於容易失眠的人來說，應在有睡意時才上床，早早上床的結果往往是欲速則不達，只會加重心理壓力，在某些情況下，晚睡早起，減少睡眠時間，反而有利於提高睡眠質量。
