眼瞼鬆軟綜合徵(floppy eyelid syndrome，FES)於1981年由Culbertson和Ostler等⋯首次提出，他們在11例超重的中年男性中發現了象皮樣鬆軟的上瞼以及乳頭狀結膜炎，其中8例患者在睡眠中上瞼自行外翻，為強調它的主要臨床特徵，將其定名為眼瞼鬆軟綜合徵，藉以區別其他類型的乳頭狀結膜炎。
基本介紹
- 中文名：眼瞼鬆軟綜合徵
- 外文名：floppy eyelid syndrome
- 提出：1981年
- 表現：象皮樣鬆軟的上瞼
病因病理,臨床表現,發病機制,治療方法,
病因病理
經臨床統計發現FES發病的眼瞼與患者睡眠時習慣側臥的一側相一致，如無側臥習慣或喜俯臥睡眠的患者常常是雙眼發病。FES提出20餘年來，人們逐漸發現該病雖以肥胖的中年男性為主要的發病人群，但各年齡段以及女性也可發病。目前，已陸續有兒童發病的個案報導，最近又有文獻報導 80歲老年人也可發病。女性患者的發病比例各家報導不一，1994年Culbertson等H1報導的60例FES中，女性占37%。
臨床表現
1．1 局部表現FES患者通常會訴有眼部慢性刺激、發紅、瞼結膜充血、黏性分泌物以及異物感等非特異性症狀，瞼結膜處常可見增生的乳頭狀組織，很易被當作普通的乳頭狀結膜炎治療，從而延誤了早期的正確診斷和治療。
上瞼是FES最常累及的部位，易外翻是其突出的臨床特點。
通過對以往文獻報導的113例FES回顧發現睫毛下垂占8%，上瞼下垂為5%，眼瞼鬆弛為3%，皮膚鬆弛為3%，瞼炎為5%。此外還有個別患者伴有自發性眼球脫出。
1．2 全身性表現FES可伴有全身多種系統性疾病，其中研究最多的疾病是睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea，OSA)。McNab將12例FES患者的詳細睡眠監測數據，與墨爾本睡眠實驗室的466例OSA患者對照，這兩組患者具有相同的性別分布，但是FES患者更年輕，更肥胖，呼吸暫停低通氣指數(Am)以及最低動脈氧分壓均低於OSA組，結論認為FES是嚴重OSA的指征，而且FES患者出現OSA症狀的平均年齡較大多數OSA患者年輕。
FES伴隨的全身性疾病還有肥胖症，高血壓、糖尿病和缺血性心臟病等，它們只是FES發病的可能危險因子，不能作為一個獨立危險因子。其他還有皮膚病(如銀屑病)、高三酸甘油酯血症、精神發育遲緩、橋本甲狀腺炎等被發現與FES相關，目前並不了解它們在FES發病中發揮的作用。
發病機制
最近的研究表明，將FES患者的上瞼皮膚樣本經病理切片染色後發現，分布於瞼板基質、眼輪匝肌和眼瞼皮膚的彈力纖維數量明顯減少，而瞼板的結構以及膠原纖維並無數量上的改變，提示彈力纖維可能與眼瞼鬆弛有關。瞼板的彈力纖維半定量分析結果提示該部位的彈力纖維數量減少，並具有顯著的統計學意義，但是光鏡和電鏡檢查尚未發現任何異常彈力纖維形成的證據。Schlotzer等啪1研究發現，FES患者上瞼的基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)表達增高，尤其是MMP．7(基質溶解因子)和MMP-9(明膠酶B)MMP．7的表達增高部位主要是瞼板腺和結膜上皮，MMP．9增高則主要是在瞼板和皮膚的血管壁，其中MMP-9僅在FES患者上瞼中表達。這些蛋白酶均具有分解彈力纖維的能力，而不會降解膠原纖維，這與病理觀察的結果相符合。MMP的表達會導致彈力纖維數量減少，使FES患者的上瞼瞼板失去了原有的彈性和穩定性而變得鬆軟易摺疊，並可輕易外翻，即出現了上瞼的水平相鬆弛。然而，FES上瞼標本中的MMP表達增高原因的研究尚不明確，鑒於有體外研究表明機械應力會導致MMP-9表達增高，因此推斷可能要歸咎於患者睡眠時眼枕之間的長期反覆性機械性應力刺激以及眼睛的摩擦。
此外，還有研究顯示，FES群體中過半患者血漿瘦素水平增高，瘦素具有上調MMP-9的表達和活力的作
用，也可能是影響FES發病的全身性因素之一心¨。FES發病的機制還涉及眼球與球結膜接觸不良，淚膜破裂時間短，淚膜脂質層缺乏等，均可能會進一步產生眼晴的繼發損傷，如角膜結膜炎等mo。
治療方法
3．1 保守治療可在眼睛局部塗擦潤滑劑、抗生素或類固醇改善症狀，收效甚微。睡眠時佩戴眼罩可避免眼瞼外翻以及對眼瞼的摩擦，從而使部分患者眼部症狀得到緩解，減慢疾病進程
3．2外科治療對FES的整形外科治療主要是通過糾正水平向的眼瞼鬆弛以及可能伴發的瞼下垂和睫毛下垂，重建上瞼與眼球表面的關係，改善眼部症狀。自Culbertson和Ostler等後出現了多種手術方式，最常用的是上瞼外側的五邊楔形眼瞼全層切除術。
