影像學表現
光鏡下觀察,肺泡上皮細胞變性、脫落、壞死,肺泡腔內出血,可見以中性粒細胞為主的炎細胞浸潤,纖維素滲出,肺泡透明膜形成。如存活稍長者,肺泡腔內滲出物開始機化,纖維細胞肥大,分泌膠原纖維,形成稀疏的纖維組織,可見masson體樣纖維化結節形成。
(1)百草枯中毒肺部CT表現:早期(1~7d)中毒24h內胸部CT可無明顯異常,或支氣管血管束增粗及出現小斑片狀密度增高影,2~7dCT表現為支氣管血管束增粗、磨玻璃樣病變、斑片狀密度增高影、大片實變、肺不張、縱隔及皮下氣腫、胸腔積液及心臟增大等表現。中期(8~14d)在原有病變的基礎上繼續發展,並出現纖維化表現,部分存活病人
磨玻璃樣病變、大片實變影可較早期有吸收、縮小趨勢
後期(14d以後)主要徵象主要為肺纖維化及繼發支氣管擴張。(2)百草枯中毒肺損傷的主要影像學徵象
1 支氣管血管束增粗,中毒早期由於肺血管擴張、充血,血管內皮細胞膜受損,液體外滲造成組織水腫
提示間質性肺水腫及肺循環障礙;
2 “磨玻璃樣”病變,呈雲霧狀密度增高影,內可見血管影,以肺中外帶為主,亦可以兩肺瀰漫改變,有作者認為初期1以兩肺中外帶為主,逐漸蔓延瀰漫全肺
該徵象提示肺泡壁、肺泡間隔 的增厚,或肺泡腔的不完全充填液體、纖維蛋白及巨噬細胞 常伴有周圍肺組織過度通氣,出現“馬賽克征”,磨玻璃病變代表病變早中期;
3 多發腺泡結節狀、斑片狀、大片狀密度增高影,為肺腺泡、肺小葉、
肺段、肺葉的實變,早期以肺外帶多見,以胸膜為基底的楔形實變區,提示水腫液、出血不斷增多充填肺泡腔,如支氣管未被充填,則大片實變區內可見“空氣支氣管征”;
4
肺不張,百草枯中毒使肺泡Ⅱ型細胞受損,肺泡表面活
性物質減少,致肺泡萎陷,引起肺不張,或合併滲出物及分泌
物阻塞支氣管所致;
5
肺氣腫,病變周圍肺透光度增強,早期為肺組織過度通氣,晚期殘存的氣腔過度膨脹,出現代償性肺氣
腫
6 肺纖維化及支氣管擴張,由於肺泡內炎性滲出物機化,間質成纖維細胞增生,同時肺泡上皮及基膜的破壞不能被Ⅰ型上皮細胞修復,成纖維細胞伸入肺泡內,肺泡內外成纖維細胞增生從而導致肺纖維化繼而形成支氣管擴張,以雙肺下葉基底段多見。百草枯中毒肺外表現包括:縱隔及皮下氣腫、心包積液、胸腔積液、心臟增大等。
研究發現
有研究指出 患者在早期進行HP/HD聯合大劑量糖皮質激素治療可以緩解肺損害抑制肺纖維化形成。