白血病細胞中CXCR5和CCR7直接調控PEG10基因表達的機制研究

白血病細胞中CXCR5和CCR7直接調控PEG10基因表達的機制研究

《白血病細胞中CXCR5和CCR7直接調控PEG10基因表達的機制研究》是依託武漢大學,由熊潔擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:白血病細胞中CXCR5和CCR7直接調控PEG10基因表達的機制研究
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人:熊潔
  • 依託單位:武漢大學
  • 批准號:30801336
  • 申請代碼:H0809
  • 負責人職稱:講師
  • 研究期限:2009-01-01 至 2011-12-31
  • 支持經費:21(萬元)
項目摘要
我們發現趨化因子CXCL13聯合CCL19能調控白血病細胞中PEG10基因的表達,從而誘導細胞的凋亡抵抗,且CXCR5、CCR7和PEG10基因之間存在直接的相互作用,但作用的具體方式和靶點尚未完全明了。本課題原創性提出趨化因子受體反應元件CRRE的概念,並首次提出位於細胞膜表面的趨化因子受體,在某些特定條件下可以發生內吞,與核內CRRE特異性結合。我們將採用ChIP、RNA干擾、細胞水平基因敲除等技術進一步證實在急性B淋巴細胞白血病CD23+CD5+B細胞中,CXCL13和CCL19的聯合作用可活化其相應受體,通過與PEG10序列上CRRE特異性結合,直接調控PEG10的表達,從而影響白血病細胞的生長和凋亡。我們的研究有助於闡明PEG10基因在白血病中的重要作用,並深入探討趨化因子受體入核的可能機制及作用,揭示趨化因子及其受體誘導凋亡抵抗的分子機制,為白血病的治療和藥物開發提供新的思路。

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