《白介素-27在結核性胸膜炎發病機制中的作用》是依託華中科技大學，由施煥中擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：白介素-27在結核性胸膜炎發病機制中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：施煥中
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
我們以前的工作發現，結核性胸腔積液（TPE）中白介素(IL)-27水平顯著增高，並對於TPE具有良好的鑑別診斷價值。本項目將在此基礎上，(1) 探討在TPE環境中合成和釋放IL-27的細胞來源；(2) 確定影響IL-2產生的各種細胞因子或/和結核特異性抗原，闡明IL-27的分泌動力學；(3) 探討TPE中IL-27對外周血表達IL-27受體的T細胞的趨化活性及其機制；(4) 探討TPE中IL-27對多種相關T細胞亞群的發生、分化和趨化活性的影響及其機制；(5) 揭示IL-27在T細胞對胸膜間皮細胞黏附過程中調節作用的分子機制；(6) 探討IL-27在TPE中胸膜間皮損傷修復和纖維化過程的作用及其機制；(7) 進一步明確IL-27在TPE診斷和預後評估中的臨床價值。本項目的完成將首次闡明IL-27在TPE發生機制中的作用，並將有助於改善TPE的鑑別診斷效率和療效評估。
結題摘要
在本項目(81270149)研究經費的資助下，我們取得了以下研究成果：(1) 本研究顯示胸膜間皮細胞的黏附分子途徑可以調節CD4+ T細胞的黏附和活化，並可選擇性促進調節性T細胞的擴增。(2) 胸膜間皮細胞通過PD-1/PD-Ls通路抑制CD4+ T細胞的增殖和粘附功能，提示結核分支桿菌可能通過這一途徑逃避宿主的細胞免疫。(3) IL-27+CD4+ T細胞可能是一種具有獨特轉錄因子和前炎症細胞因子表達譜的新T細胞亞群，並可能在結核免疫過程中通過影響胸膜間皮細胞發揮重要作用。(4) IL-27+CD4+ T細胞被CCL20或（和）CCL22誘導招募至胸膜腔後，可能通過影響PMC的功能在肺結核免疫中發揮重要作用。(5) 進一步確立IL-27對於診斷結核性胸腔積液（TPE）的臨床價值，證實IL-27的診斷效率高於IFN-γ和ADA，將IL-27、IFN-γ和ADA三者聯合可進一步提高TPE與其他來源胸腔積液的鑑別診斷的準確率。(6) 基於本項目組的工作積累，我們撰寫了Th細胞亞群在TPE發病機制中的作用的專題綜述。 本項目的完成首次闡明IL-27以及產IL-27的CD4+ T細胞在TPE發生機制中的免疫調節作用，並進一步確立IL-27對於診斷TPE的臨床價值。迄今已經發表SCI論文6篇，另有兩篇待發表。
