牛傳染性胸膜肺炎

牛傳染性胸膜肺炎（又稱牛肺疫）是由絲狀支原體絲狀亞種引起的一種高度接觸性傳染病，以滲出性纖維素性肺炎和漿液纖維素性胸膜肺炎為特徵。

基本介紹

• 中文名：牛傳染性胸膜肺炎
• 潛伏期：2—4周
• 病因：支原體感染
• 主要特徵：纖維素性胸膜肺炎

概述

牛傳染性胸膜肺炎又稱牛肺疫，是由所引起的一種特殊的傳染性肺炎。
本病曾在許多國家的牛群中發生並造成巨大損失。在非洲、拉丁美洲、大洋洲和亞洲還有一些國家存在本病。1949年前，我國東北、內蒙古和西北一些地區時有本病發生和流行後，由於成功地研製出了有效的牛肺疫弱毒疫苗，結合嚴格的綜合性防制措施，已於1996年宣布在全國範圍內消滅了此病。

牛傳染性胸膜肺炎 - 病 原

病原體為絲狀支原體,過去經常用的名稱為類胸膜肺炎微生物(PPLO),支原體多形，可呈球菌樣、絲狀、螺旋體與顆粒狀。細胞的基本形狀以球菌樣為主，革蘭氏染色陰性。本菌在加有血清的肉湯瓊脂可生長成典型菌落。
支原體對外界環境因素抵抗力不強。暴露在空氣中，特別在直射日光下，幾小時即失去毒力。乾燥、高溫都可使其迅速死亡，但在病肺組織凍結狀態，能保持毒力1年以上，培養物凍乾可保存毒力數年，對化學消毒藥抵抗力不強，對青黴素和磺胺類藥物、龍膽紫則有抵抗力。

流行病學

本病易感動物主要是氂牛、奶牛、黃牛、水牛、犏牛、馴鹿及羚羊。各種牛對本病的易感性，依其品種、生活方式及個體抵抗力不同而有區別，發病率為60%～70%，病死率約30%～50%，山羊、綿羊及駱駝在自然情況下不易感染，其他動物及人無易感性。主要傳染源是病牛及帶菌牛。據報導，病牛康復15個月甚至2～3年後還能感染健牛。病原體主要由呼吸道隨飛沫排出，也可由尿及乳汁排出，在產犢時還可由子宮滲出物中排出。自然感染主要傳播途徑是呼吸道。當傳染源進入健康牛群時，咳出的飛沫首先被鄰近牛隻吸人而感染，再由新傳染源逐漸擴散。通過被病牛尿污染的飼料、乾草，牛可經口感染。年齡、性別、季節和氣候等因素對易感性無影響。飼養管理條件差、畜舍擁擠，可以促進本病的流行。牛群中流行本病時，流行過程常拖延甚久。舍飼者一般在數周后病情逐漸明顯，全群患病要經過數月。帶菌牛進人易感牛群，常引起本病的急性暴發，以後轉為地方性流行。

臨床症狀

短則8d，長可達4個月。症狀發展緩慢者，常是在清晨冷空氣或冷飲刺激或運動時，發生短乾咳嗽，初始咳嗽次數不多而逐漸增多，繼之食慾減退，反芻遲緩，泌乳減少，此症狀易被忽視。症狀發展迅速者則以體溫升高0．5～1℃開始。隨病程發展，症狀逐漸明顯。按其經過可分為急性和慢性兩型。
急性型症狀明顯而有特徵性，體溫升高到40～42℃，呈稽留熱，乾咳，呼吸加快而有呻吟聲，鼻孔擴張，前肢外展，呼吸極度困難。由於胸部疼痛不願行動或下臥，呈腹式呼吸。咳嗽逐漸頻繁，常是帶有疼痛短咳，咳聲弱而無力，低沉而潮濕。有時流出漿液性或膿性鼻液，可視黏膜發紺。呼吸困難加重後，叩診胸部，患側肩胛骨後有濁音或實音區，上界為一水平線或微凸曲線。聽診患部，可聽到濕性羅音，肺泡音減弱乃至消失，代之以支氣管呼吸音，無病變部分則呼吸音增強，有胸膜炎發生時，則可聽到摩擦音，叩診可引起疼痛。病後期，心臟常衰弱；脈搏細弱而快，每分鐘可達80～120次，有時因胸腔積液，只能聽到微弱心音或不能聽到。此外還可見到胸下部及肉垂水腫，食慾喪失，泌乳停止，尿量減少而比重增加，便秘與腹瀉交替出現。病畜體況迅速衰弱，眼球下陷，眼無神，呼吸更加困難，常因窒息而死。急性病程一般在症狀明顯後經過5～8d，約半數取死亡，有些患畜病勢趨於靜止，全身狀態改善，體溫下降、逐漸痊癒。有些患畜則轉為慢性，整個急性病程約為15—60d。
慢性型多數由急性轉來，也有開始即取慢性經過者。除體況消瘦，多數無明顯症狀。偶發乾性短咳，叩診胸部可能有實音區。消化機能擾亂，食慾反覆無常，此種患畜在良好護理及妥善治療下，可以逐漸恢復，但常成為帶菌者。若病變區域廣泛，則患畜日益衰弱，預後不良。

病理變化

特徵性病變主要在胸腔。典型病例是大理石樣肺和漿液纖維素性胸膜肺炎。肺和胸膜的變化，按發生髮展過程，分為初期、中期和後期三個時期。
初期病變以小葉性支氣管肺炎為特徵。肺炎灶充血、水腫，呈鮮紅色或紫紅色。中期呈漿液性纖維素性胸膜肺炎，病肺腫大、增重，灰白色，多為一側性，以右側較多，多發生在膈葉，也有在心葉或尖葉者。切面有奇特的圖案色彩，猶如多色的大理石，這種變化是由於肺實質呈不同時期的改變所致。肺間質水腫變寬，呈灰白色，淋巴管擴張，也可見到壞死灶。胸膜增厚，表面有纖維素性附著物，多數病例的胸腔內積有淡黃透明或混濁液體，多的可達10000—20000ml，內混有纖維素凝塊或凝片。胸膜常見有出血，肥厚，並與肺病部粘連，肺膜表面有纖維素附著物，心包膜也有同樣變化，心包內有積液，心肌脂肪變性。肝、脾、腎無特殊變化，膽囊腫大。後期，肺部病灶壞死，被結締組織包圍，有的壞死組織崩解(液化)，形成膿腔或空洞，有的病灶完全瘢痕化。本病病變還可見腹膜炎、漿液性纖維性關節炎等。

診 斷

根據流行病學資料、臨床症狀及病理變化各方面綜合診斷。如有典型胸腔病變，則結合流行病學資料及臨床症狀常可做出初步診斷。確診有賴於血清學檢查和細菌學檢查。本病常用的血清學檢查方法為補體結合試驗。也可套用凝集反應試驗，此法操作較簡便，但因凝集素在病牛體內持續時間短，故其準確性不如補體結合試驗。在本病疫區，也有套用間接血凝。
試驗、玻片凝集試驗作為輔助診斷之用者。細菌學檢查時，取肺組織、胸腔滲出液及淋巴結等接種於10%馬血清馬丁肉湯及馬丁瓊脂，37℃培養2～7d，如有生長，即可進行支原體的鑑定。

本病應與牛巴氏桿菌病、牛肺結核病等進行區別診斷。

治療

抗菌素如紅黴素、卡那黴素、泰樂菌素等也可使用。在治療過程中不能靜脈輸液，以免增加病牛肺部壓力，加重病情，導致病牛呼吸急促而窒息死亡。可以口服補液鹽代替，按3g/kg體重，加500ml溫水灌服，每日2次，連用4天。

預防

本病預防工作應注意自繁自養，不從疫區引進牛隻，必須引進時，對引進牛要進行檢疫。做補體結合反應兩次，證明為陰性者，接種疫苗，經4周后啟運，到達後隔離觀察3個月，確證無病時，才得與原有牛群接觸。原牛群也應事先接種疫苗。
我國消滅牛肺疫的經驗證明，根除傳染源、堅持開展疫苗接種是控制和消滅本病的主要措施，即根據疫區的實際情況，撲殺病牛和與病牛有過接觸的牛隻，同時在疫區及受威脅區每年定期接種牛肺疫兔化弱毒苗或兔化綿羊化弱毒苗，連續3～5年。我國研製的牛肺疫兔化弱毒疫苗和牛肺疫兔化綿羊化弱毒疫苗免疫效果良好，曾在全國各地廣泛使用，對消滅曾在我國存在達80年之久的牛肺疫起到了重要作用 。