肺部感染、肺炎是燒傷常見的內臟併發症，發病率約為33%，伴有吸入性損傷者更高達53%，重度吸入性損傷者幾乎達100%，且死亡率較高。老年和小兒肺炎的發病率和死亡率也很高。近年來嚴重燒傷死於多器官功能障礙(MODS)者增多，而在MODF病人中，肺功能衰竭的發病最高。燒傷後肺功能衰竭的發病原因甚多，但是肺炎是其最主要的原因，特別是休克期後並發的肺功能衰竭幾乎都是肺部感染所致。燒傷整個過程都可以出現肺炎，但70%發生在傷後2周以內，傷後1個月以後發生肺炎的僅為10%左右。一般晚期肺炎多發生在老年人、兒童及嚴重燒傷衰竭的患者。
基本介紹
- 中文名：燒傷後肺部感染
- 發病率：約為33%
- 類型：燒傷常見的內臟併發症
- 症狀體徵：嚴重燒傷有免疫功能紊亂
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,發病機制,
症狀體徵
燒傷後肺部感染的和類型：本病多見於嚴重燒傷有免疫功能紊亂或行人工通氣的患者，以兒童和老年人為多。起病可急可慢或呈隱匿發病，這取決於感染途徑及基礎疾病的狀況。臨床表現以呼吸道症狀為主，咳嗽、咳痰，不但痰量增加，且可出現膿性痰，有人工氣道時，可從氣管內吸出大量痰液。伴隨有發熱、氣急、呼吸困難和發紺等症狀。肺部體徵常被胸部燒傷創面所掩蓋，故典型肺部炎症反應不多，常可聽到濕性囉音。如果炎症部分融合成較大片浸潤，則可出現叩診濁音及管狀呼吸音。血象表現為白細胞增高或核左移，但免疫功能有障礙者可出現白細胞減少。最常見的胸部X線改變為瀰漫性雙側支氣管肺炎，可累及多個肺葉，以下葉常見，病變直徑0.5～2.0cm，呈結節狀浸潤或小片狀浸潤病灶。偶可見多發性小膿腔或胸腔積液。
燒傷後肺部感染多為繼發性感染，原發性感染較少，常見的有以下情況：
1.繼發於吸入性損傷的肺部感染 此類感染最常見。嚴重吸入性損傷可引起呼吸道廣泛組織損傷，迅速導致氣管、支氣管炎、肺水腫、肺萎陷等，很快並發肺部感染。化學性氣管支氣管炎可以演變為細菌性氣管支氣管炎，在肺水腫、肺不張的基礎上，迅速發生支氣管肺炎。吸入性損傷並發的肺部感染的特點是發生早、發展迅速、病情重，易並發呼吸功能衰竭，治療困難，病程長，預後差，待呼吸道損傷修複方可緩解，有的病例還可並發肺膿腫。
2.繼發於燒傷後肺功能不全 多發生於嚴重大面積燒傷而無明顯吸入性損傷的病人。此類病人多並發嚴重休克，休克期過程不平穩，休克期後即並發肺功能不全。肺功能不全主要因血液灌流不足引起，因此，開始並無肺部感染的病理改變，只有出現肺間質和肺泡水腫後，才出現支氣管肺炎等肺部感染表現。此類肺部感染多發生在傷後3～7天。
3.繼發於全身性感染 此類肺部感染為膿毒症或燒傷創面膿毒症的一部分，屬血行播散性感染。病原菌即為全身性感染的病原菌。可發生於燒傷的整個病程，以回收期(傷後3～10天)和脫痂期(2～3周)多見。而另一種情況是肺部感染髮生在全身性感染之後，並非血行播散性感染，而是呼吸道細菌引起的支氣管播散感染，因此，其病原菌也可不同於全身性感染的菌種。
4.繼發於全身衰竭 大面積深度燒傷病人，若未能儘快清除、消滅創面，分解代謝增強可長達數月，又難以補充足夠營養，病人衰竭，免疫功能嚴重低下，很易並發肺部感染。病原菌群甚雜，任何非致病菌均可致病，白色念珠菌等肺部真菌感染也較常見。
5.原發性肺部感染 以誤吸引起的支氣管肺炎較為多見，在小兒、老年或傷後全身情況較虛弱或慢性疾患的病人，偶可見特發性肺部感染，如肺炎鏈球菌性大葉性肺炎或由感冒引起的肺部感染等。燒傷後肺部感染，主要是需氧菌感染，以銅綠假單胞菌與金黃色葡萄球菌感染多見，但治療困難，病死率高。一般燒傷後肺部真菌感染為全身播散性真菌病的一部分，以白色念珠菌感染較為常見，多發生於嚴重燒傷創面長期不愈、身體衰弱、已並發嚴重細菌性感染、長期套用抗生素的患者。除白色念珠菌感染外，嚴重燒傷後還可發生毛黴菌、麴黴菌侵襲性壞死性肺部感染，直接侵犯血管，產生栓塞，迅速發生廣泛的組織壞死，很快並發支氣管炎和肺炎，嚴重多發性肺膿腫。咯血或痰中帶血絲，甚至發生侵襲性、致死性肺部大出血。
用藥治療
燒傷後肺部感染的防治：燒傷後肺部感染多為繼發性，因此正確處理其原發病灶對降低肺部感染的發病有重要意義。一旦並發肺部感染，其治療原則與一般肺部感染基本相同，下列幾點應予特別注意。
1.濕化療法 濕化療法是指套用濕化器將溶液或水分散成細小微粒，使其懸浮於氣體中吸入，使呼吸道和肺吸入含足夠水分的氣體，以達到濕潤氣道黏膜、稀釋痰液、保持黏膜細胞纖毛正常運動的一種物理療法。在燒傷後肺部感染患者，尤其是在氣管切開患者，上呼吸道生理濕化和濕熱的功能喪失，吸入氣體必須全部由氣管及其以下呼吸道來加濕和濕化，水分的丟失因此增加。如伴有高熱、呼吸頻快或行機械通氣支持治療，呼吸道水分丟失更多。呼吸道濕化不足，可導致纖毛運動削弱，增加排痰困難及缺氧，降低肺的順應性，加重肺部炎症。
濕化療法套用：通常採用超聲霧化器或氣泡式濕化器。對長時間經鼻導管吸氧患者採用氣泡式濕化器較方便，可通過氧氣瓶或中心供氧接通濕化器，利用瓶內篩孔形成細小氣泡，增加濕度。一般用低流量給氧，在室溫條件下，這種氣泡或濕化器可使濕度達到40%左右，基本上達到氣道濕化療法的要求。對機械性通氣治療患者，為了給乾燥氣體提供恰當的溫度和充分濕度，可採用加熱濕化器，使患者吸入通過濕化器的濕化氣體。
濕化療法的濕化劑最常用的是蒸餾水、高滲鹽水及生理鹽水3種。蒸餾水屬低滲液體，有通透細胞膜和進入細胞內的特點，既可用於濕化較黏稠痰液，又可用於濕化氣道內細胞。但如用量過多，可加重氣道黏膜水腫，使氣道阻力增加。高滲鹽水因其滲透壓比呼吸道黏膜細胞內滲透壓大，故有從黏膜細胞內吸出液體的傾向，這種液體多用於支氣管分泌物黏稠的患者，可稀釋痰液、刺激咳嗽，使痰液易排出。但高滲鹽水溶液對呼吸道有刺激性，僅能短期套用。生理鹽水的滲透壓與細胞相同，常用小劑量，短期濕化。因霧化後水分自霧液中蒸發，留下較高濃度鹽水，在霧化後數小時可變成高滲性，刺激呼吸道，故生理鹽水僅能短期套用。
濕化療法套用濕化劑尚不能達到有效排痰時，可吸入祛痰劑。2%～7.5%碳酸氫鈉溶液吸入後可使呼吸道內黏液鹼性增加，從而降低黏痰的吸附力，增強內源性蛋白酶的活力與纖毛運動。且由於其高滲作用，促進水分進入呼吸道，使痰液稀釋易咳出。主要用於黏液阻塞難以咳出者。常用量為每次2～5ml，3～4次/d，霧化吸入或經氣管切開滴注。2%溶液無刺激，5%～7.5%溶液有一定刺激性。
乙醯半胱氨酸(痰易淨，Acetylcynsteine)為黏液溶解劑，分子中含有巰基，能使痰中糖蛋白多肽鏈中的二硫鍵斷裂，降低痰的黏稠性，其作用最適pH為7～9，故常以本品10%～20%溶液5ml與等容量5%碳酸氫鈉溶液混合霧化吸入，對黏性痰效果好，對膿性痰效果差。
胰蛋白酶(trypsin)有抗纖維蛋白水解作用，吸入後可使血塊或纖維蛋白阻塞改善。脫氧核糖核酸酶(Deoxyribonuclease)是從牛胰腺中提取的，可直接作用於膿性痰，使膿性痰中DNA分解，對蛋白質也有明顯分解作用，用於治療稠厚膿性分泌物患者。由於酶製劑有較強的呼吸道刺激性，以及個別患者對酶過敏，可誘發支氣管痙攣，故應慎用，特別在初次套用時，應密切觀察患者情況。
2.吸痰和體位引流 燒傷後肺部感染多繼發於吸入性損傷，氣道和肺實質均已有不同程度損害，感染更加重其損害，嚴重者氣道黏膜潰爛，氣道內充滿假膜、水腫液、血性液、纖維蛋白、炎症滲出液和脫落的壞死黏膜，可廣泛阻塞小氣道，甚至導致肺不張。故清除氣道內的分泌物和異物是治療的重要措施。應保持氣道濕潤，鼓勵咳嗽，定時變換體位和引流。大面積燒傷患者因創面處理的需要而用翻身床，應定期翻轉翻身床，使肺部各肺段和氣道處於最佳引流體位。當患者俯臥時，應輔以拍擊兩側胸壁及背部，由遠端向中心肺門區有節奏拍擊，促進分泌物引流，並鼓勵患者做深呼吸和咳嗽，使分泌物由肺遠端向大氣道引流而排出。
吸痰是清除氣道分泌物常用的方法。當危重患者無力咳嗽，或咳嗽反射差的患者，吸痰就是一項有效的治療措施。吸痰管必須柔軟，尖端及側面均需開孔，在遠端2～3cm處應彎成弧度，以便插入左、右支氣管，吸痰時配合吸引器的負壓吸引，操作要輕柔，將吸痰管送到所需達到部位，再開吸引器，不要反覆上下無目的抽吸，這樣會刺激黏膜，加重損害。每次吸痰時間不宜過長，不超過15s，要嚴格施行無菌操作，每次更換一根消毒導管。對危重病者，在吸痰時要觀察有無缺氧和血氧飽和度變化，必要時配合高頻機械性通氣，以防止低氧血症。
3.氣管切開及機械通氣 燒傷肺部感染，需要長期清除氣道內脫落的壞死組織和大量分泌物，並發呼吸功能衰竭者，需要套用機械通氣，伴吸入性損傷者，更有發生氣道梗阻的危險，因此出現下列情況時，應行氣管切開：
(1)梗阻性呼吸：出現胸骨切跡和肋間隙凹陷，吸氣時出現雞鳴高調聲，需套用輔助呼吸肌。
(2)出現肺功能不全：PaCO2持續低於3.33kPa(25mmHg)或高於6.00kPa(45mmHg)；或吸空氣時PaCO2低於6.67～8.00kPa(50～60mmHg)，吸高濃度氧氣後仍低於9.33kPa(70mmHg)；或呼吸頻率持續超過35次/min。
(3)氣道內分泌物多：經常有脫落的壞死黏膜或假膜，須反覆吸引或灌洗者。燒傷後肺部感染並發肺功能衰竭時，應行機械通氣，宜採用PEEP。
4.支氣管肺泡灌洗 以治療肺部疾病為目的而進行的支氣管灌洗，稱為治療性支氣管肺泡灌洗。近年來隨著光導纖維支氣管鏡的廣泛套用，為開展治療性支氣管肺泡灌洗提供有利條件，使之成為現代肺部病症的重要診療手段。燒傷後肺部感染常因機體免疫功能低下和氣道吸入物直接損傷所造成，故單純全身套用抗生素往往不能奏效，而且有些嚴重燒傷患者的肺部感染是在全身抗生素治療時發生的，故應強調物理療法，加強引流。中華醫學會呼吸病學會對支氣管肺泡灌洗療法的技術有規範化要求：
(1)術前準備：按纖維支氣管鏡常規術前準備，局部麻醉劑用利多卡因。
(2)操作技術：將需要灌洗的肺葉支氣管注入2%
飲食保健
飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
預防護理
生命體徵維持穩定後早期行切痂植皮，封閉創面是關鍵。
病理病因
1.燒傷後出現獲得性免疫紊亂，導致肺感染增加 燒傷後易發生肺部感染的原因很多，但傷後肺免疫機制異常是其重要原因。傷後血液低灌流導致肺組織缺氧，可損傷纖毛或降低纖毛的運動能力。同時由於面頸部和(或)胸部焦痂的限制、妨礙深呼吸，減弱咳嗽能力。伴有吸入性損傷者，引起氣管、支氣管的上皮細胞及其纖毛，甚至黏膜下層的嚴重燒傷，直接損傷了呼吸道的局部防禦能力，有利於微生物的入侵。吸入性損傷後還可並發化學性氣管、支氣管炎，其所產生的壞死組織和水腫液將成為細菌的培養基，容易發生肺部感染。
燒傷後，特別是吸入性損傷後，肺組織內的免疫活性細胞如Mφ、PMN、NK的吞噬或殺傷細菌的功能均受到損傷。粒細胞大量聚集於肺組織內，但其吞噬性受到嚴重抑制，具有吞噬能力的細胞百分率和吞噬指數(即100個PMN吞噬細菌的總數)均明顯降低。傷後PMN的氧化代謝反應亦減弱，H2O2釋放量減少，傷後PMN的化學發光反應和髓過氧化物酶活性均明顯下降，表明細胞內殺傷能力減弱。
補體系統具有重要的防禦能力，燒傷的病人並發ARDS者，其補體溶血活性，特別是旁路途徑，在傷後第一周明顯下降。纖維結合蛋白是具有非特異性調理活性的糖蛋白，與網狀內皮系統的清除功能有密切關係。燒傷後早期即發生感染者，血漿纖維結合蛋白明顯減少，致使肝區域網路狀內皮系統清除顆粒性異物的能力降低，而肺內顆粒的積聚卻增多。
2.燒傷休克損傷肺組織 休克降低肺組織的血液灌流，損傷肺微血管內皮細胞，使血管通透性增高。休克時釋放眾多血管活性物質，增加肺毛細血管通透性，並發肺水腫。低灌流還將損傷肺Ⅱ型上皮細胞，使肺表面活性物質釋放減少，誘發肺萎陷。休克再灌注後，產生氧自由基，加重肺組織損傷，並發肺充血、肺水腫和肺萎陷，水腫液未能吸收，肺泡壁有透明蛋白和纖維蛋白沉積，形成透明膜，這些都是燒傷後容易發生肺部感染的重要病理基礎。
3.吸入性損傷 吸入性損傷的主要損傷因素是熱力和煙霧。熱能可直接損傷呼吸道黏膜和肺實質，引起局部損害。但火焰和高熱空氣屬乾熱，乾熱含熱容量低，吸入後由於上呼吸道及其黏膜具有較大的水、熱交換功能，通過湍流、對流和蒸發作用，吸入的乾熱空氣迅速冷卻，故吸入乾熱空氣大多只損傷喉部或氣管上部黏膜，較少傷及下呼吸道。值得注意的是，吸入煙霧後可引起廣泛的肺組織損傷，這是由於煙霧可達肺泡，除熱力作用外，煙霧中含有數十種具腐蝕性、刺激性或有毒的物質，引起化學性損傷。傷後迅速發生壞死性氣管-支氣管炎，並發肺水腫和肺不張。氣道內充滿脫落的壞死黏膜、異物和富含蛋白質的分泌物，有利於細菌的生長和繁殖，迅速並發肺部感染。第三軍醫大學燒傷研究所曾對吸入性損傷狗肺組織進行細菌學檢查發現(表1)，正常對照和單純體表燒傷動物傷後24h活殺時，肺組織含菌量僅103/g組織。單純吸入性損傷狗傷後6h已達104/g組織，24h時10隻狗中已有2隻超過105/g組織。而體表燒傷複合吸入傷狗24h活殺時，5隻狗中已有3隻超過105/g組織。吸入性損傷動物於傷後12h均出現程度不同的支氣管肺炎。臨床和動物實驗結果均表明，吸入性損傷是燒傷後肺部感染最重要的發病因素。
4.誤吸 正常情況下，口咽部經常有唾液及分泌物存在，積存較多時經口排出或下咽，吞咽時，會厭的覆蓋作用使喉頭呈生理性關閉，防止食物或液體進入喉頭。若有異物進入，立即會引起假聲帶、聲帶的關閉和咳嗽反射。燒傷後有頭頸部燒傷或吸入性損傷時，口腔及咽喉部黏膜充血及水腫，吞咽動作不協調，會厭、聲帶亦可有水腫，反射遲鈍，口、鼻、咽喉分泌甚多或進食時易發生誤吸而進入氣道。其次，
疾病診斷
燒傷後肺部感染的診斷：主要依靠臨床觀察。當出現咳嗽、咳痰、咳痰性狀改變，結合發熱、肺部囉音和X線胸片炎症表現，即可確診。但當有胸部鎧甲樣燒傷焦痂或嚴重皮下水腫時，胸部動度受限，呼吸音低弱，囉音也易被遮蓋，為早期診斷帶來困難。為指導治療，必須利用各種相應特殊性檢查，查明感染病原菌和藥敏，為治療提供依靠。
檢查方法
實驗室檢查：
燒傷後肺部感染的細菌學檢測：正常上呼吸道即有細菌定植，但下呼吸道從第一級支氣管以下均屬無菌。第三軍醫大學報導，調查23例健康人口咽部菌群，檢出的需氧菌主要為奈瑟菌屬、甲型鏈球菌及少數金黃色葡萄球菌，厭氧菌則以類桿菌、梭形桿菌等多見，未檢出真菌。而37例燒傷患者口咽部的菌群則較雜，革蘭陰性菌增多，與常見創面細菌及全身性感染的細菌多一致，真菌檢出明顯增多，檢出的厭氧菌與健康人無明顯差別。燒傷患者口咽部非定植菌的檢出率，除厭氧菌外，明顯高於健康人(表2，3，4)。
肺部感染病原菌由於與燒傷創面感染有關，因而與燒傷感染的細菌基本一致。統計1993～1996年1312株燒傷感染檢出菌種，銅綠假單胞菌居首位，檢出率為31.16%～48.48%。其次為金黃色葡萄球菌，檢出率為11.48%～16.16%。其後為陰溝腸桿菌、不動桿菌及糞腸球菌等。
醫院獲得性肺部感染病原菌，根據1993年中華醫學會全國肺部感染會議報導，革蘭陰性桿菌占多數(30%～80%)，其中尤以銅綠假單胞菌為多見，革蘭陽性球菌占13%～15%，其中以金黃色葡萄球菌為多見，約占12%。軍團菌作為醫院獲得性肺感染病原菌亦有報導。曾套用各類抗菌藥物的醫院獲得性肺感染患者，常見為腸桿菌屬和不動桿菌屬等耐藥率較高的致病菌感染，且多為混合感染。
其他輔助檢查：
1.胸部X線檢查 儘管目前診斷肺部感染的方法很多，但由於嚴重燒傷患者搬動困難，許多先進技術如CT、MRI、核素檢查、肺掃描等難以套用，床旁X線檢查仍是基本的診斷方法。嚴重燒傷患者特別是伴吸入性損傷者，入院後應常規行胸部X線攝片，此時多為陰性，但可留存作為對照，以後應定期複查。重度吸入性損傷或傷後即出現呼吸功能障礙者，在早期應每日攝片。要重視肺水腫的X線影像，發生肺間質水腫時，往往僅表現肺野的背景不清、透光度減低、支氣管及血管的紋理增粗、邊緣模糊。肺水腫嚴重時，則顯示瀰漫性的毛玻璃樣陰影，由肺門區向外擴張，呈蝶形，對稱。燒傷患者有肺部明顯肺水腫陰影時，則應警惕肺部感染。若肺部陰影加重，出現局灶性或片狀陰影、葉間隙突出等，多表示已並發感染。進一步發展成支氣管肺炎時，則可出現典型的X線陰影，有時也能見到多發性肺膿腫或肺不張的陰影。
2.口咽部分泌物和痰液培養 燒傷後肺部感染大多系支氣管播散性感染，病原菌主要來自呼吸道，因此了解呼吸道的菌群變化對診斷肺部感染有重要意義。由於痰液能直接反映肺部感染情況，故應勤做痰液培養。燒傷患者口咽部的菌群變化基本上能反映肺部菌群情況，為此除進行痰液培養外，嚴重燒傷患者還要逐日行口咽部細菌培養，出現痰液或口咽部菌群變化，非定植菌優勢繁殖或細菌量增多等，則應結合臨床表現，考慮肺部感染的可能。
3.支氣管鏡及支氣管肺泡灌洗液檢查 燒傷後肺部感染常繼發於吸入性損傷，因此了解呼吸道損傷情況甚為重要。套用纖維支氣管鏡檢查是最直接的確診方法。面頸部火焰深度燒傷和疑及吸入性損傷者，均應常規行纖維支氣管鏡檢查，藉以了解呼吸道損傷範圍和嚴重程度。一般來說，經纖維支氣管鏡檢查發現支氣管損傷嚴重者，大多伴有小氣道和肺泡損傷。若氣管黏膜嚴重充血、水腫，管腔狹窄，黏膜脫落，隆突增寬，支氣管黏膜充血、水腫，特別是葉支氣管開口處紅腫。
纖維支氣管鏡檢查不但能直接觀察呼吸道損傷，而且能獲取支氣管肺泡灌洗液，以便進一步了解下呼吸道的損傷情況，較準確地檢出肺部感染的病原菌。同時，經纖維支氣管鏡行肺內灌洗，也是治療燒傷後肺部感染的重要方法之一。
支氣管肺泡灌洗可結合纖維支氣管鏡檢查或經人工氣道進行。一次注入灌洗液30～50ml，回收率約50%。灌洗液培養對確認肺部感染病原菌的準確性可達80%。灌洗液除用於細菌培養外，還有助於了解肺內的細胞成分(肺泡巨噬細胞、淋巴細胞、粒細胞、上皮細胞等)、抗原無機顆粒、細胞因子等。粒細胞增多，反映肺損傷和感染。
支氣管肺泡灌洗液中細胞形態與功能的改變，對了解肺損害程度有重要意義。在肺損傷患者，鏡下可見纖毛細胞形態變異，纖毛脫落，終板消失，胞質呈蠟狀，經綠松石藍染色，細胞核固縮，甚至破裂、溶解等。
支氣管肺泡灌洗液中溶質甚多，蛋白質含量的變化還能反映肺泡毛細血管通透性的改變。乳酸脫氫酶的檢出，可作為細胞損傷的標誌。β葡萄糖醛酸酶的檢出，表示肺泡巨噬細胞和Ⅱ型肺泡上皮細胞損傷或增生。
發病機制
燒傷後肺部感染的病理變化基本上是炎症變化，依病變性質可分為特異性和非特異性。病理變化直接與病原菌的特性有關，包括病原體種類、數量、毒性、毒力及抗原的類型。因燒傷後肺部感染常屬於醫院獲得性肺炎，故以小葉性肺炎為主，病變呈雙側分布，小葉或小葉融合性病變。病變性質有多種類型，如滲出性炎症或壞死性滲出性化膿性炎症。
在肺部炎症侵蝕肺泡、細支氣管間質後，由於範圍較大，肺呼吸面積減少，肺活量減低，通氣不暢的肺泡仍有血液灌注，導致通氣/血流比例減低，產生混合靜脈的效應，PaO2及血氧飽和度減低，但PaCO2早期正常，臨床上出現氣急、呼吸困難或發紺，這些症狀隨炎症加重而加重。如炎症控制，則可改善，PaO2及血氧飽和度也可恢復到正常。
