燒傷後急性胰腺炎(acute pancreatitis after burn)在臨床上很少見，其發病率約0.07%。但是，第三軍醫大學(1995年)報告80例屍檢材料中有胰腺改變者21例(26.25%)。
基本介紹
- 西醫學名：燒傷後急性胰腺炎
- 英文名稱：acute pancreatitis after burn
- 所屬科室：內科 - 消化內科
- 主要症狀：腹痛、腹脹
- 傳染性：無傳染性
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,發病機制,
症狀體徵
由於腹部燒傷，常掩蓋急性胰腺炎的臨床症狀，給診斷造成困難。在臨床上，患者主訴腹痛、腹脹，腹部觸痛及反跳痛，腸鳴音減弱或消失，休克，皮膚有出血斑點，腰部格雷·特納(Grey-Turner)征，臍周卡倫(Cullen)征。全身可出現炎症反應。血清澱粉酶增高，高於555U/L提示為本病，尿澱粉酶超過925U/L亦提示本病。此外50%的患者呈高血糖症，25%出現低鈣血症。總之，燒傷後急性胰腺液以水腫型胰腺炎最多見，而出血壞死型胰腺炎少見。
用藥治療
急性胰腺炎一旦明確診斷，即控制飲食或禁食，限制蛋白質攝入，尤忌脂肪飲食。有腹脹、腹痛者行胃腸減壓吸引，可減少胰液分泌。維持水、電解質和酸鹼平衡，補充足夠熱量，維持內環境穩定。應給予有效的抗生素防治感染。為抑制胰腺分泌，給予抗膽鹼能藥物，肌注阿托品0.5mg，每6～8小時1次，口服乙醯唑胺0.25～0.5g，2～3次/d。對重症患者，為抑制胰蛋白酶、血管舒緩素和纖溶酶的活性，可早期使用抑肽酶，每天90萬～100萬U，分2次靜滴。根據病情，可靜注腎上腺皮質激素，如地塞米松或氫化可的松等，以減輕全身炎症反應，保護溶酶體膜的完整性。伴有休克時，在液體復甦同時，靜滴多巴胺3～5μg/(kg·min)，可增強心肌收縮力，改善內臟血流和增加尿量。
對出血壞死型胰腺炎，在上述支持療法的基礎上，病情未明顯好轉，而腹膜炎體徵明顯時，應採取手術治療。手術主要是腹腔沖洗引流與套管負壓吸引引流。為清除含胰酶的液體與壞死組織，引流管的位置應通過胰頭、胰尾安置於小網膜囊、腹膜後間隙或結腸旁溝內，以防止膿腫的形成。
飲食保健
1.禁食、胃腸減壓。
2.維持水，電解質平衡，必要時輸血。
3.抑制胰酶分泌和抗酶治療。
4.抗生素治療。
5.中藥治療。
6.手術治療。
預防護理
1.水腫型病例，以“A”及“B”藥物治療。
2.出血壞死型加“C”藥物治療。
病理病因
燒傷後急性胰腺炎的發病機制尚未完全明了。嚴重燒傷延遲復甦或嚴重膿毒症者，由於炎症反應導致胰管水腫阻塞，胰液引流受阻，逆向胰腺組織，水分、HCO3-等流入間質內，胰管上皮因內壓升高而受損，胰酶即可開始對胰組織起消化作用。動物實驗證明，胰管部分或間斷梗阻，同時刺激胰腺分泌，則可引起水腫型胰腺炎。目前認為，急性胰腺炎發病的中心環節是胰組織的自身消化引起的胰腺細胞和間質水腫，進一步引起脂肪壞死與出血。 燒傷後急性胰腺炎的病理變化，主要為間質充血，其次為急性間質性胰腺炎，即間質水腫和多少不等的單核細胞、中性粒細胞等炎性細胞浸潤，其他還有灶性出血、導管擴張和上皮增生等。半數以上急性間質性胰腺炎合併膿毒症。少數患者發生急性出血壞死型胰腺炎的病理變化，例如大片胰組織出血、凝固性壞死、細胞結構消失、脂肪壞死溶解、有皂化斑及間質內炎性細胞浸潤等。當胰腺損傷後，細胞內溶酶體破裂，溶酶體酶外逸入血，激活凝血酶，胰蛋白酶類又可激活因子Ⅶ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ，容易誘發DIC。
疾病診斷
1.上腹劇痛，並噁心嘔吐和腹脹。
2.上腹或全腹肌緊張，壓痛反跳痛，腸鳴音減弱或消失。
3.血、尿澱粉酶升高（嚴重時降低）。
4.腹腔穿刺抽出血性混濁液體，查胰澱粉酶升高。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
發病機制
燒傷後急性胰腺炎的發病機制尚未完全明了。嚴重燒傷延遲復甦或嚴重膿毒症者，由於炎症反應導致胰管水腫阻塞，胰液引流受阻，逆向胰腺組織，水分、HCO3-等流入間質內，胰管上皮因內壓升高而受損，胰酶即可開始對胰組織起消化作用。動物實驗證明，胰管部分或間斷梗阻，同時刺激胰腺分泌，則可引起水腫型胰腺炎。目前認為，急性胰腺炎發病的中心環節是胰組織的自身消化引起的胰腺細胞和間質水腫，進一步引起脂肪壞死與出血。
燒傷後急性胰腺炎的病理變化，主要為間質充血，其次為急性間質性胰腺炎，即間質水腫和多少不等的單核細胞、中性粒細胞等炎性細胞浸潤，其他還有灶性出血、導管擴張和上皮增生等。半數以上急性間質性胰腺炎合併膿毒症。少數患者發生急性出血壞死型胰腺炎的病理變化，例如大片胰組織出血、凝固性壞死、細胞結構消失、脂肪壞死溶解、有皂化斑及間質內炎性細胞浸潤等。當胰腺損傷後，細胞內溶酶體破裂，溶酶體酶外逸入血，激活凝血酶，胰蛋白酶類又可激活因子Ⅶ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ，容易誘發DIC。
