無結石性膽囊炎(Acalculous cholecystitis)的發病率在總的膽囊炎中占2.2%～47%，其發病率因年齡、種族和地理位置而不同。在燒傷後也可發生無結石性膽囊炎。Munster等報告，燒傷合併無結石性膽囊炎的發病率為0.4%，且與膿毒症、脫水及多次手術有關，病死率高達80%。無結石性膽囊炎占胃腸道併發症的2.29%，常與其他併發症同時存在。
基本介紹
- 中文名：燒傷後無結石性膽囊炎
- 英文名：Acalculous cholecystitis
- 發病率：2.2%～47%
- 因素：膿毒症、脫水及多次手術有關
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,發病機制,
症狀體徵
臨床症狀主要有黃疸，占60%～70%，血清膽紅素含量可升高至42.7～513μmol/L，長時間腸麻痹，上腹痛，但缺乏膽囊炎的典型臨床症狀與體徵。約有一半的患者同時存在應激性潰瘍。腹部B超檢查可顯示增大的膽囊。
燒傷後無結石性膽囊炎可發生炎性膽囊穿孔或膽汁性腹膜炎，致患者死於不可逆轉的膿毒症。因此，有人提出，無結石性膽囊炎應看成為全身侵襲性細菌感染的一部分。由於症狀和體徵往往被掩蓋，明確診斷比較困難。發生無結石性膽囊炎的均為嚴重燒傷患者，平均Ⅲ度燒傷面積為33%，發病時間從傷後9～42d不等，在10例患者中細菌血培養陽性率達80%，其中6例為致死性膿毒症。
用藥治療
已知燒傷後無結石性膽囊炎的發生、發展與嚴重膿毒症、脫水、多次手術等因素緊密關聯，所以首要是預防。一旦明確診斷，應立即行剖腹探查和膽囊切除術；病情嚴重或不能耐受膽囊切除術者，可實施膽囊引流術，防止膽囊穿孔和膽汁性腹膜炎。在圍手術期，應給予強有力的抗生素治療，糾正水、電解質紊亂。
飲食保健
飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
預防護理
所有病人均在診斷作出後立即手術。16例中，膽囊切除術12例，膽囊造口術4例。
病理病因
燒傷後無結石性膽囊炎的發病因素有：①80%的病例繼發於嚴重膿毒症，包括燒傷創面膿毒症、化膿性血栓性靜脈炎、肺炎、膿毒性肺栓塞、胰腺炎等。②由於嚴重燒傷後經創面丟失大量不顯性水分，造成脫水，細胞外液滲透濃度升高，導致膽囊內膽汁淤滯、膽鹽沉積。③十二指腸周圍的炎症和應激性潰瘍引起的水腫，可導致膽總管堵塞，誘發無結石性膽囊炎。④腸系膜上動脈綜合徵可引起胰液反流，誘發急性胰腺炎和膽囊炎。⑤長時間腸麻痹。⑥靜脈高營養療法可引起血糖和尿糖升高，造成滲透性利尿，導致脫水，誘發無結石性膽囊炎。⑦肝內化膿性病灶也可誘發膽囊炎。
燒傷後膽囊可發生相當明顯的病理改變。例如膽囊黏膜多發性小潰瘍形成，膽囊壁炎症、壞死或壞疽。當膽囊破裂時可引起膽囊周圍膿腫或膽汁性腹膜炎等。無結石性膽囊炎有時和應激性潰瘍或腸系膜上動脈綜合徵同時存在。
疾病診斷
膽囊穿孔2例，壞疽11例，化膿性3例。討 論 急性無結石性膽囊炎(AAC)是指與膽道無關的手術、創傷等各種致病因素所致的無結石膽囊急性炎症。本病命名過去很混亂，有稱無關疾病手術後急性膽囊炎，創傷後急性膽囊炎等。本病為危重病情的一個信號，預後不如人意，死亡率高。 1962年Thompson等報導98例術後急性膽囊炎，76%為男性，47%為無結石性，所有病人均在屍檢時作出診斷。目前該病的死亡率為30%偏上。本組病死率為 25%(4/16)，似乎較西方國家30%～40%以上的死亡率為低。但2例創傷病人治療方法選擇不當，手術後出現AAC。如不行剖腹膽囊切除術，而行經皮膽囊造口，使創傷、代謝反應減低到最低限度，則有可能挽救其生命。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
發病機制
(1)膽汁鬱積：Glenn和Wantz觀察到，病人恢復進食後數小時內常常有急性膽囊炎發作。他們推測，由於術後進食膽囊收縮能使膽泥或粘稠膽汁嵌塞到膽囊管。狗的膽囊管結紮的早期研究不能產生急性膽囊炎，表明單單膽汁鬱積不足以引起膽囊炎。然而，將胰液引入狗的膽囊能產生伴或不伴膽囊管梗阻的急性炎症。實驗和臨床研究均支持膽汁鬱積參與AAC的發病機制。膽汁鬱積可引起膽汁化學成分的改變，因而使膽囊黏膜容易遭受局部損傷。急性膽囊炎病人的膽汁中存在溶血磷脂膽鹼，對膽囊結構和功能有重要作用。在貓和兔的實驗中，溶血磷脂膽鹼能破壞膽囊黏膜的水轉運。在兔、貓以及豚鼠由溶血磷脂膽鹼所誘發的急性膽囊炎，導致與人類急性膽囊炎相同的組織病理學改變，包括膽囊壁水腫，黏膜壞死以及急性炎性浸潤。在膽汁中其他成分的存在，例如β-葡萄糖醛酸酶，也與AAC的發病機制有關。(2)全胃腸外營養：在那些不是重症疾病接受長期TPN的病人研究表明，膽囊炎的發生率超過30%，而多半為AAC。Messing等通過對長期TPN病人的連續膽囊超聲檢查的研究支持這一假說。膽囊“膽泥”的發生率從第1周TPN病人的6%，到4周的50%，以及6周的100%。超過40%的病人最後形成膽囊結石。從而推測，膽囊收縮的周期性刺激可以預防AAC。(3)膽囊缺血：臨床觀察表明，許多因素相互作用而致AAC，最關鍵因素是膽囊缺血從而增加膽囊內壓，也許由粘稠膽汁引起。Orlando等認為這種相互作用對膽囊的灌注壓有一個基本作用。平均動脈壓因低血壓、脫水或血管活性藥物的給予而減低；而膽囊內壓由於長期禁食的膽汁鬱積和膽汁濃縮而增加，或因麻醉性鎮痛藥引起Vater壺腹痙攣而增加膽囊內壓。本組5例創傷病人均有休克，11例疾病手術病人中6例有術中低血壓，支持膽囊缺血學說。膽囊缺血可由許多臨床低流狀態引起，如AAC與腹主動脈瘤破裂和心肺轉流術之間的聯繫。由交感神經傳出纖維所介導的休克，對此作出反應的血管收縮神經，也可能是重要的，因為交感神經切除術對犬急性膽囊炎有保護作用。(4)全身性感染和炎性介質：對革蘭氏陰性細菌體液反應是AAC發病機制上最為重要的因素。將大腸桿菌內毒素注入到實驗犬和猴體內能產生AAC。膽囊炎也可通過注射鞣花酸或芸香甙、植物多酚類引起，這些物質直接激活Ⅻ因子。這些化合物注射到狗和猴體內立即導致膽囊動脈痙攣。通過膽囊動脈注入血小板激活因子能產生AAC，血小板激活因子是花生四烯酸衍生來的強有力的內源性血管收縮劑。本組16例，11例疾病術後AAC中，4例並存糖尿病，與第4種發病機制相關；2例冠心病，6例術中低血壓，5例創傷病人均伴休克與第3種機制有關。所有病人都可能與第1種機制相關。因此，我們認為AAC的發病機制不是單一性的，而是多種因素參與的結果。 3.病理學：血管結構和膽囊壁有瀰漫性多型核白細胞浸潤。膽囊漿膜和肌層有明顯水腫、局灶性壞死。動、靜脈壁可見局灶性壞死，偶見有血栓形成。而且，可見膽囊黏膜的局灶性壞死或膽囊穿壁壞疽。膽囊標本動脈造影表明，人急性結石性與無結石性膽囊炎有明顯的差別。前者伴有動脈擴張和廣泛的靜脈充盈，後者伴有多發動脈閉塞和輕或無靜脈充盈。血管閉塞是AAC發病機制的中心環節。本組病人病理學表明，膽囊壞疽10例，膽囊穿孔2例，化膿性4例，表明膽囊病理改變以缺血所致的病理學為主。
