病因
對高溫環境適應不充分是致病的主要原因。在大氣溫度升高(>32℃)、濕度較大(>60%)和無風的環境中,長時間工作或強體力勞動,又無充分防暑降溫措施時,缺乏對高熱環境適應者易發生熱射病。易發因素包括:
①環境溫度過高 人體由外界環境獲取熱量。
②人體產熱增加 如從事重體力勞動、發熱、甲狀腺功能亢進和套用某些藥物(苯丙胺)。
③散熱障礙 如濕度較大、過度肥胖或穿透氣不良的衣服等。
④汗腺功能障礙 見於系統硬化病、廣泛皮膚
燒傷後
瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等患者。
臨床表現
熱射病是一種致命性急症,以高溫和
意識障礙為特徵。起病前往往有
頭痛、
眩暈和乏力。早期受影響的器官依次為腦、肝、腎和心臟。根據發病時患者所處的狀態和發病機制,臨床上分為兩種類型:勞力性和非勞力性(或典型性)熱射病。勞力性主要是在高溫環境下內源性產熱過多;非勞力性主要是在高溫環境下體溫調節功能障礙引起散熱減少。
1.勞力性熱射病
多在高溫、濕度大和無風天氣進行重體力勞動或劇烈體育運動時發病。患者多為平素健康的年輕人,在從事重體力勞動或劇烈運動數小時後發病,約50%患者大量出汗,心率可達160~180次/分鐘,脈壓增大。此種患者可發生橫紋肌溶解、急性
腎衰竭、
肝衰竭、瀰漫性血管內凝血(DIC)或多器官功能衰竭,病死率較高。
2.非勞力性熱射病
在高溫環境下,多見於居住擁擠和通風不良的城市老年體衰居民。其他高危人群包括
精神分裂症、
帕金森病、慢性
酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現皮膚乾熱和發紅,84%~100%病例無汗,直腸溫度常在41℃以上,最高可達46.5℃。病初表現行為異常或
癲癇發作,繼而出現
譫妄、昏迷和瞳孔對稱縮小,嚴重者可出現
低血壓、
休克、
心律失常和
心力衰竭、肺
水腫和腦
水腫。約5%病例發生急性
腎衰竭,可有輕、中度DIC,常在發病後24小時左右死亡。
檢查
可發現高鉀、高鈣,白細胞計數增多,血小板計數減少,肌酐、尿素氮、丙氨酸轉移酶(GPT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)增高,心電圖示
心律失常和心肌損害。
診斷
根據易患人群在高溫環境下,較長時間劇烈運動或勞動後出現相應的臨床表現(體溫升高、暈厥或神志改變等)並排除其他疾病方可診斷。需與
食物中毒、化學中毒、藥物中毒相鑑別。
治療
患者應迅速轉移到陰涼通風處休息,飲用涼鹽水等飲料以補充鹽和水分的喪失。有周圍循環衰竭者應靜脈補給生理鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀。熱射病患者預後嚴重,死亡率高,倖存者可能留下永久性腦損傷,故需積極搶救。
1.體外降溫
旨在迅速降低深部體溫。脫去患者衣服,吹送涼風並噴以涼水或以涼濕床單包裹全身。以冰水浸泡治療已不再推薦,因發生
低血壓和寒戰的併發症較多。但如其他方法無法降溫時,亦可考慮此方法,但此時需要監測深部體溫,一旦低於38.5℃時需停止冰水降溫,以防體溫過低。
2.體內降溫
體外降溫無效者,用冰鹽水進行胃或直腸灌洗,也可用無菌生理鹽水進行腹膜腔灌洗或血液透析,或將自體血液體外冷卻後回輸體內降溫。
3.藥物降溫
氯丙嗪有調節體溫中樞的功能,擴張血管、鬆弛肌肉和降低氧耗的作用。患者出現寒戰時可套用氯丙嗪靜脈輸注,並同時監測血壓。
4.對症治療
昏迷患者容易發生肺部感染和壓瘡,須加強護理;提供必需的熱量和營養物質以促使患者恢復,保持呼吸道暢通,給予吸氧;積極糾正水、電解質紊亂,維持酸鹼平衡;補液速度不宜過快,以免促發
心力衰竭,發生
心力衰竭予以快速效應的洋地黃製劑;套用升壓藥糾正
休克;甘露醇脫水防治腦
水腫。激素對治療肺
水腫、腦
水腫等有一定療效,但計量過大易並發感染,並針對各種併發症採取相應的治療措施。
預後
熱射病病死率介於20%~70%,50歲以上患者可高達80%。體溫升高程度及持續時間與病死率直接相關。影響預後的因素主要與神經系統、肝、腎和肌肉損傷程度及血乳酸濃度有關。昏迷超過6~8小時或出現DIC者預後不良。體溫恢復正常後,大腦功能通常也可很快恢復,但有患者也可遺留大腦功能障礙。輕或中度肝、
腎衰竭病例可以完全恢復;嚴重肌損傷者,肌無力可持續數月。
預防
出現早期症狀,及時撤離高溫現場。避免高溫下、通風不良處強體力勞動,避免穿不透氣的衣服勞動,進食含鹽飲料以不斷補充水和電解質的喪失。當高溫下作業無法避免時,需改善勞動條件,加強防護措施,儘可能補充丟失的水分和鹽分。有易患傾向者應避免從事高溫下工作。