漢坦病毒肺綜合徵

漢坦病毒肺綜合徵(HPS)是由辛諾柏病毒(SNV)及其相關的漢坦病毒感染引起的。以肺毛細血管滲漏和心血管受累為特徵的綜合徵,也稱漢坦病毒心肺綜合徵(HCPS)。在美國至少有30個州發生過本病,近年歐洲德國、瑞典等也有病例報導。全年均有發病,春、夏季節最多,降雨量大和氣候涼爽年份發病率高。本病潛伏期數天至6周或更長。我國目前尚無HPS發現,但我國是流行性出血熱高發區,隨著HPS在美洲以外歐洲大陸的出現,而近年在我國出現的重症急性呼吸綜合徵(SARS)與HPS的鑑別也顯得特別重要,需要高度警惕。

基本介紹

  • 別稱:漢坦病毒心肺綜合徵
  • 英文名稱:Hantavirus Pulmonary Syndrome 
  • 就診科室:呼吸內科
  • 常見發病部位:肺臟、心臟
  • 常見病因:由辛諾柏病毒及其相關的漢坦病毒感染引起
  • 常見症狀:前驅期畏冷、發熱、肌痛、頭痛,伴噁心嘔吐、腹瀉;心肺期咳嗽、氣促和呼吸窘迫;呼吸衰竭期呼吸、心率增快
  • 傳染性:有
  • 傳播途徑:尚不明,可能經嚙齒類的糞、尿和唾液排出,以氣溶膠或顆粒被人體吸入
病因,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,治療,

病因

漢坦病毒肺綜合徵(HPS)是由辛諾柏病毒(SNV)及其相關的漢坦病毒感染引起的。
1.病原學與流行病學
(1)病原體SNV是屬於漢坦病毒屬的一種病毒,以鹿鼠為宿主。
(2)傳播途徑尚不清楚。可能與其他漢坦病毒一樣,經嚙齒類的糞、尿和唾液排出,以氣溶膠或顆粒被人體吸入而致病。
(3)流行情況及影響因素在美國至少有30個州發生過本病,近年歐洲德國、瑞典等也有病例報導。人與嚙齒類接觸增多是重要影響因素之一,因此職業危險性正引起關注。
2.發病機制和病理生理
發病機制尚不清楚。從患者血液中能分離出特異性識別漢坦病毒的CD8+、CD4+細胞毒T淋巴細胞,粒細胞對受染細胞的免疫反應導致肺泡毛細血管通透性增高。肺是主要靶器官,臨床出現肺泡內水腫和低氧血症。迅速發展的肺水腫和心肌抑制、低血容量所致的休克,是威脅HPS患者生命的兩個主要病理生理改變。

臨床表現

HPS典型病程分3期:前驅期、心肺期和恢復期。
1.前驅期
患者發病多急驟,發病前驅症狀:如畏冷、發熱、肌痛、頭痛、乏力等中毒症狀。亦可伴有噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸症狀。發熱一般為38℃~40℃,以上症狀持續短者12小時,平均3~6日。
2.心肺期
多數2~3天后迅速出現咳嗽、氣促和呼吸窘迫而進入呼吸衰竭期,此期為非心源性肺水腫。通過體檢可見:呼吸增快,心率增快,肺部可聞及粗大或細小濕囉音,少數患者出現胸腔積液或心包積液。重症患者可出現低血壓、休克、心力衰竭以及竇性心動過緩或竇性心動過速等心律失常。僅少數患者發現瞼結膜充血、球結膜水腫、皮膚黏膜出血點或出血斑。
3.恢復期
能渡過呼吸衰竭期的患者逐漸進入恢復期,此時呼吸平穩,缺氧糾正,惟少數患者仍可見持續低熱,體力尚有段時間恢復。但亦有部分患者無肺綜合徵表現。

檢查

1.實驗室檢查
本病多數患者白細胞計數升高,最高可達(30~65)×10/L。中性粒細胞明顯升高,核左移可以出現免疫母細胞型淋巴細胞、晚幼粒細胞和(或)中幼粒細胞,異型淋巴細胞亦常見,血小板明顯減少,部分患者出現血液濃縮,紅細胞和血紅蛋白升高,血細胞比容增大。
2.其他輔助檢查
(1)有腎損害的患者可出現尿蛋白和顯微鏡血尿,尿蛋白一般為++。
(2)血液生化檢查ALT和AST升高和低蛋白血症,此外LDH和肌酸激酶常明顯升高,有腎損害者尿素氮和肌酸酐升高,少數患者有代謝性酸中毒。
(3)動脈導管檢查肺動脈楔狀壓偏低,心臟指數明顯減低,提示非心源性肺水腫。
(4)X線檢查可見雙肺間質出現浸潤影或間質和肺泡均出現浸潤影,部分患者可見胸腔積液和心包積液。
(5)支氣管鏡檢查發現氣道正常,沒有發現支氣管黏膜損害,少數患者氣道可見紅斑。氣管內吸出物總蛋白、清蛋白和乳酸脫氫酶測定,均明顯增高,甚至達到或超過血清水平。
3.凝血功能檢查
可以出現全血部分凝血活酶時間(WBPTT)和凝血酶原時間延長,少數患者纖維蛋白降解物升高,但纖維蛋白原正常。

診斷

有嚙齒類接觸史、典型臨床過程、心肺受累症狀、體徵和血液學變化有助於本病診斷。

鑑別診斷

HPS需要與各類細菌性和病毒性肺炎相鑑別。

治療

尚缺少特異性治療。利巴韋林可以在病程早期使用,進入心肺期後用藥則無效。現行治療均屬支持治療,特別是呼吸循環支持。常規可採用氧療和機械通氣療法。

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