氯化鉀顆粒,適應症為1.治療低鉀血症,各種原因引起的低鉀血症,如進食不足、 嘔吐、嚴重腹瀉、套用排鉀利尿藥、低鉀性家族周期性麻痹、長期套用糖皮質激素和補充高滲葡萄糖等。2.預防低鉀血症,當患者存在失鉀情況,尤其是如果發生低鉀血症對患者危害較大時(如服用洋地黃藥物的患者),需預防性補充鉀鹽。如進食很少、嚴重或慢性腹瀉、長期服用腎上腺皮質激素、失鉀性腎病、Bartter綜合徵等。3.洋地黃中毒引起頻發性、多源性早搏或快速心律失常。
基本介紹
- 藥品名稱:氯化鉀顆粒
- 藥品類型:處方藥、基本藥物、醫保工傷用藥
- 用途分類:電解質平衡調節藥
成份,性狀,規格,用法用量,不良反應,禁忌,注意事項,孕婦及哺乳期婦女用藥,老年用藥,藥物相互作用,藥物過量,藥理毒理,藥代動力學,貯藏,
成份
氯化鉀。
性狀
本品為白色或微黃色顆粒。
規格
1.6g (相當於鉀0.524g)
用法用量
口服鉀鹽用於治療輕型低鉀血症或預防性用藥。常規劑量成人每次0.5~1g(6.7~13.4mmol)用溫開水溶解後服用,每日1~3次,飯後服用,並按病情調整劑量。一般成人每日最大劑量為6g(80mmol)。
不良反應
1.口服可有胃腸道刺激症狀,如噁心、嘔吐、咽部不適、胸痛(食道刺激),腹痛、腹瀉、甚至消化性潰瘍及出血。在空腹、劑量較大及原有胃腸道疾病者更易發生。
2.原有腎功能損害時應注意發生高鉀血症。
2.原有腎功能損害時應注意發生高鉀血症。
禁忌
高鉀血症禁用。
注意事項
1.下列情況慎用:
(1)急性脫水,因嚴重時可致尿量減少,尿K+排泄減少;
(2)急性腎功能不全、慢性腎功能不全者慎用。
(3)家族性周期性麻痹,低鉀性麻痹應給予補鉀,但需鑑別高鉀性或正常性周期麻痹;
(4)慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血症,但同時可致脫水和低鈉血症,引起腎前性少尿;
(5)傳導阻滯性心律失常,尤其套用洋地黃類藥物時;
(6)大面積燒傷、肌肉創傷、嚴重感染、大手術後24小時和嚴重溶血,上述情況本身可引起高血鉀症;
(7)腎上腺性異常綜合徵伴鹽皮質激素分泌不足;
(8)接受瀦鉀利尿劑的病人。
2.用藥期間需作以下隨訪檢查:
(1)血鉀;
(2)心電圖;
(3)血鎂、鈉、鈣;
(4)酸鹼平衡指標;腎功能和尿量。
(1)急性脫水,因嚴重時可致尿量減少,尿K+排泄減少;
(2)急性腎功能不全、慢性腎功能不全者慎用。
(3)家族性周期性麻痹,低鉀性麻痹應給予補鉀,但需鑑別高鉀性或正常性周期麻痹;
(4)慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血症,但同時可致脫水和低鈉血症,引起腎前性少尿;
(5)傳導阻滯性心律失常,尤其套用洋地黃類藥物時;
(6)大面積燒傷、肌肉創傷、嚴重感染、大手術後24小時和嚴重溶血,上述情況本身可引起高血鉀症;
(7)腎上腺性異常綜合徵伴鹽皮質激素分泌不足;
(8)接受瀦鉀利尿劑的病人。
2.用藥期間需作以下隨訪檢查:
(1)血鉀;
(2)心電圖;
(3)血鎂、鈉、鈣;
(4)酸鹼平衡指標;腎功能和尿量。
孕婦及哺乳期婦女用藥
無特殊注意。
老年用藥
老年人腎臟清除K+功能下降,套用鉀鹽時較易發生高鉀血症。
藥物相互作用
1.腎上腺糖皮質激素尤其是具有較明顯鹽皮質激素作用者、腎上腺鹽皮質激素和促腎上腺皮質激素(ACTH),因能促進尿鉀排泄,合用時降低鉀鹽療效。
2.抗膽鹼能藥物能加重口服鉀鹽尤其是氯化鉀的胃腸道刺激作用。
3.非甾體類抗炎鎮痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應。
4.合用庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/l,庫存10日以上含鉀65mmol/l)、含鉀藥物和保鉀利尿劑時,發生高鉀血症的機會增多,尤其是有腎功能損害者。
5.血管緊張素轉換酶抑制劑和環孢素A能抑制醛固酮分泌,尿鉀排泄減少,故合用時易發生高鉀血症。
6.肝素能抑制醛固酮的合成,尿鉀排泄減少,合用時易發生高鉀血症。另外,肝素可使胃腸道出血機會增多。
7.緩釋型鉀鹽能抑制腸道對維生素B12的吸收。
2.抗膽鹼能藥物能加重口服鉀鹽尤其是氯化鉀的胃腸道刺激作用。
3.非甾體類抗炎鎮痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應。
4.合用庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/l,庫存10日以上含鉀65mmol/l)、含鉀藥物和保鉀利尿劑時,發生高鉀血症的機會增多,尤其是有腎功能損害者。
5.血管緊張素轉換酶抑制劑和環孢素A能抑制醛固酮分泌,尿鉀排泄減少,故合用時易發生高鉀血症。
6.肝素能抑制醛固酮的合成,尿鉀排泄減少,合用時易發生高鉀血症。另外,肝素可使胃腸道出血機會增多。
7.緩釋型鉀鹽能抑制腸道對維生素B12的吸收。
藥物過量
引起高鉀血症。
藥理毒理
鉀是細胞內的主要陽離子,其濃度為150~160mmol/L,而細胞外的主要陽離子是鈉離子,鉀濃度僅為3.5~5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+-K+-ATP酶來維持細胞內外的K+、Na+濃度差。體內的酸鹼平衡狀態對鉀代謝有影響,如酸中毒時H+進入細胞內,為了維持細胞內外的電位差,K+釋出到細胞外,引起或加重高鉀血症。而代謝紊亂也會影響酸鹼平衡,正常的細胞內外鉀離子濃度及濃度差與細胞的某些功能有著密切的關係,如碳水化合物代謝、糖原貯存和蛋白質代謝、神經、肌肉包括心肌的興奮性和傳導性等。
藥代動力學
氯化鉀口服後可迅速被胃腸道吸收,約吸收給藥量90%。體內主要分布於細胞外液,細胞內液除離子狀態外,一部分與蛋白質結合,另一部分與糖及磷酸結合,鉀90%由腎臟排泄,10%由糞便排出。
貯藏
密閉保存。