毒物刺激作用

毒物刺激作用又稱毒效應。早年稱毒性作用或毒作用。指毒物或藥物對機體所致有害的生物學變化,如痙攣、致畸、致癌或致死等效應。

主要有化學中毒和生物中毒兩種類型。

人如果長時間在毒物刺激的空間裡,會發生不良的反應。

基本介紹

  • 中文名:毒物刺激作用
  • 別名:稱毒效應
例如氟乙醯胺經體內脫胺,生成氟乙酸,再經活化後在縮合酶的作用下,與草醯乙醯縮合,生成與檸檬酸結構相似的氟檸檬酸,抑制烏頭酸、干擾機體正常三羧酸循環而產生神經系統和心臟毒效應。有機磷,氨基甲酸酯,重金屬汞和非金屬砷的毒物刺激作用 有機磷農藥(有機磷酸酯類農藥)在體內與膽鹼酯酶形成磷醯化膽鹼酯酶,膽鹼酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙醯膽鹼的作用,致組織中乙醯膽鹼過量蓄積,使膽鹼能神經過度興奮,引起毒蕈鹼樣、菸鹼樣和中樞神經系統症狀。磷醯化膽鹼酶酯酶一般約經48小時即“老化”,不易復能。
某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類化合物尚有遲發性神經毒作用,是由於有機磷農藥抑制體內神經病靶酯酶(神經毒性酯酶),並使之“老化”,而引起遲發性神經病。此毒作用與膽鹼酯酶活性無關。
緩釋微膠囊劑型的有機磷農藥,作用時間可較長。
有機磷和氨基甲酸酯兩類農藥是農藥急性中毒的主要原因,也是目前蔬菜中農藥殘留的重點檢測品種,酶抑制法就是基於它們對昆蟲的毒理機制而建立起來的檢測方法。有機磷和氨基甲酸酯殺蟲劑的共同毒理機制是抑制昆蟲乙醯膽鹼酶(Ache)和羧酸酯酶的活性,造成乙醯膽鹼(Ach)和羧酸酯的積累,影響昆蟲正常的神經傳導而致死。
砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮膚吸收而進入人體。血液中砷95%~99%在紅細胞內與珠蛋白結合。組織中砷主要分布於肝、腎、胃腸壁、肌肉等處,皮膚、毛髮、指甲和骨骼可作為砷的牢固貯藏庫。體內砷主要由腎臟和消化道,部分由皮膚、毛髮、指甲排出。砷的毒性作用是砷離子與體內酶蛋白分子結構中的巰基和羥基結合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶膽鹼氧化酶、轉氨酶、a-甘油磷酸脫氫酶、6-磷酸葡萄糖脫氫酶細胞色素氧化酶等受抑制後干擾細胞的正常代謝,影響呼吸和氧化過程,使細胞發生病變,還可抑制細胞分裂和增殖。此外,砷酸和亞砷酸在許多生化過程中能取代磷酸,從而使氧化磷酸過程脫偶聯,減少高能磷酸鍵形成,從而干擾細胞的能量代謝。代謝障礙道先可危害神經細胞,引起中毒性神經衰弱症狀多發性神經炎等。砷還能直接損害小動脈和毛細管壁,也可作用於血管舒縮中樞,使血管壁平滑肌麻痹,通透性增加,引起血容量降低,加重臟器損害。硫化砷如雄黃、雌黃在水中溶解度小,毒性也很低;三氧化二砷水溶性大,毒性亦最強。三氧化二砷和三氯化砷對眼、上呼吸道和皮膚均有刺激作用。砷化氫中毒機制完全不同:抑制谷胱甘肽過氧化物酶作用,導致過氧化物的形成而發生溶血;也可能是砷與巰基結合,損害紅細胞膜鈉、鉀泵功能。大量血管內溶血後,常發生急性腎功能衰竭。砷中毒劑量為5~50mg,致死量60~200mg。
汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜,與血液中的脂質結合,很快分布到全身各組織。汞在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+,並與蛋白質結合而蓄積,很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收,僅約攝食量的萬分之一,汞鹽在消化道的吸收量約10%。汞主要由尿和糞中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。體內汞元素半壽期為60天,汞鹽約40天,在初4天內排泄量較多。
汞離子易與巰基結合,使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷醯基結合而影響功能基團的活性。由於這些酶和功能基團的活性受影響,阻礙了細胞生物活性和正常代謝,最終導致細胞變性和壞死。近年來,發現汞對腎臟損害,以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂,產生自身抗體,發生腎病綜合徵腎小球腎炎

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