林聖彩

林聖彩

林聖彩，男，廈門大學生命科學學院教授、博士生導師，國家“萬人計畫”領軍人才，曾獲國家傑出青年自然科學基金。林聖彩教授長期致力於細胞代謝穩態維持及其調控細胞生長的分子機制的研究。其研究成果“揭示營養匱乏引發細胞自噬的分子機制“入選科技部2012年度“中國科學十大進展”；“細胞感應葡萄糖水平並調控代謝的分子機制”入選中國科協2017年度“中國生命科學十大進展”；並獲中國生物化學與分子生物學會2017年度“鄒承魯傑出研究論文獎”。

基本介紹

  • 中文名：林聖彩
  • 國籍：中國
  • 民族：漢
  • 職業：廈門大學生命科學學院特聘教授
  • 畢業院校：廈門大學生物系
  • 主要成就：教育部吳瑞CUSBEA項目獎；長江學者
個人履歷,主要榮譽,主要學術貢獻,

個人履歷

祖籍為福建三明地區
林聖彩林聖彩
1984年，廈門大學生物系，學士學位；
1991年，美國德克薩斯大學西南醫學中心，生物化學博士；
1991年-1995年，美國Howard Hughes Institute at UCSD，博士後；
1995年-2001年，新加坡國立大學分子與細胞生物研究所，實驗室主任；
2001年-2006年，香港科技大學生化系助理教授、副教授（獲終身職位）；
2001年-2006年，兼職於廈門大學生命科學學院，任長江學者特聘教授；
2003年12月-2017年5月，任廈門大學生命科學學院院長；
2006年6月至今，廈門大學生命科學學院，教授、博士生導師。

主要榮譽

國家傑出青年自然科學基金（2001）；
2012年度“中國科學十大進展”；
2014年度福建省科學技術重大貢獻獎；
2017年度“中國生命科學十大進展”；
2017年度“鄒承魯鄒承魯傑出研究論文獎”。

主要學術貢獻

近年來，林聖彩教授以細胞代謝穩態調控為研究核心，針對細胞對營養物質與能量的感知機制以及代謝紊亂相關疾病的發生髮展的分子機制進行研究，並取得了一系列原創性成果。揭示了生長因子缺乏誘導細胞啟動自噬的分子機制（Science, 2012），及其對糖代謝流的調控（Molecular Cell, 2016）；發現和鑑定了細胞感應葡萄糖缺乏的溶酶體途徑和“葡萄糖感受器”，及其激活AMPK的方式，並打破了傳統的“AMPK的激活僅依賴於AMP濃度的變化”的認知（Cell Metabolism, 2013, 2014; Nature,2017)。此外，還揭示了自己團隊發現的AIDA基因在哺乳動物中作為脂肪吸收、合成和儲存相關的“浪費基因”的生理功能、及其蛋白質通過內質網降解（ERAD）途徑控制膳食脂肪吸收過程的重要功能（Cell Metabolism, 2018），和甘油磷酸酶lipin1在甘油三酯合成中的關鍵作用（Nature Communications，2018）。他與DG Hardie作為共同通訊作者在發表了有關AMPK激活機制與功能綜述文章（Cell Metabolism，2018），和有關碳水化合物在抗氧化方面的作用的評論文章（Cell Metabolism，2018）。林聖彩教授早前的成就還體現在解釋了兩種侏儒症的發生機制 (Nature, 1991,1993)，以及AXIN作為架構蛋白質介導抑癌因子p53等的激活機制（EMBO, 2005; Nature Cell Biology, 2009）。
近期代表性文章
  • Lin SY, Zhang CS, Lin SC*. Carbohydrates: Not All that Bad?. Cell Metabolism. 28:671-672, 2018.
  • Luo H, Jiang M, et al., Lin SY, Lin SC*. AIDA Selectively Mediates Downregulation of Fat Synthesis Enzymes by ERAD to Retard Intestinal Fat Absorption and Prevent Obesity. Cell Metabolism. 27:843-853, 2018.
  • Li TY, Song LT, Sun Y, et al., Lin SC*. Tip60-mediated lipin 1 acetylation and ER translocation determine triacylglycerol synthesis rate. Nature Communications. 2018 9(1):1916.
  • Lin SC*, Hardie DG*. AMPK: Sensing Glucose as well as Cellular Energy Status (Review). Cell Metabolism. 27: 299-313, 2018.
  • Zhang CS, Hawley SA, Zong Y, Li MQ, et al., Hardie DG*,Lin SC*. Fructose-1,6-bisphosphate and aldolase mediate glucose sensing by AMPK. Nature. 548:112-116, 2017.
  • Zhang CS, Li MQ, Ma T, et al., Lin SC*. Metformin Activates AMPK through the Lysosomal Pathway. Cell Metabolism. 24: 521-522, 2016.
  • Li YT, et al., Lin SC*. ULK1/2 Constitute a Bifurcate Node Controlling Glucose Metabolic Fluxes in Addition to Autophagy. Molecular Cell. 62: 359-370, 2016.
  • Zhang CS, Lin SC*. AMPK Promotes Autophagy by Facilitating Mitochondrial Fission. Cell Metabolism. 23: 399-401, 2016.
  • Zhang CS, Jiang B, Li MQ, et al., Lin SC*. The Lysosomal v-ATPase-Regulator Complex is a Common Activator for AMPK and mTORC1, acting as a Switch between Catabolism and Anabolism. Cell Metabolism. 20: 526-540, 2014.
  • Zhang YL, Guo H, Zhang CS, et al., Lin SC*. AMP as a low-energy charge signal autonomously initiates assembly of AXIN-AMPK-LKB1 complex for AMPK activation. Cell Metabolism. 18:546-555, 2013.
  • Lin SY, Li TY, et al., Lin SC*. GSK3-TIP60-ULK1 signaling pathway links growth factor deprivation to autophagy. Science. 336:477-481. 2012.

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