《晚鈉電流觸發細胞凋亡致心臟傳導疾病的機理研究》是依託華中科技大學，由吳晶晶擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：晚鈉電流觸發細胞凋亡致心臟傳導疾病的機理研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：吳晶晶
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
心律失常如病竇綜合症(SSS)等，常伴有心臟結構異常。具體機制尚未完全明確。SCN5A 基因突變和許多遺傳性心律失常包括SSS有關。我們通過Scn5a+/ΔKPQ基因修飾小鼠發現晚鈉電流 (INa,L)增大導致竇房結功能低下和心臟傳導障礙。另有研究也證實 SCN5A 突變和心臟組織結構重構有關，這提示SCN5A 可能同時影響心電活動和組織結構。我們提出INa,L增大可能通過胞內鈣超載誘導細胞凋亡，該信號傳導通路是導致心肌重構和傳導異常的病理生理機制；INa,L抑制劑對INa,L導致的傳導異常有一定治療作用。我們使用Scn5a+/ΔKPQ基因修飾小鼠模型，結合使用電生理和分子生物學技術來研究胞內鈣穩態、凋亡相關的傳導通路、心肌重構等及晚鈉電流抑制劑雷諾嗪潛在的治療價值。
結題摘要
心律失常如病竇綜合症(SSS)等,常伴有心臟結構異常。具體機制尚未完全明 確。SCN5A 基因突變和許多遺傳性心律失常包括 SSS 有關。我們通過 Scn5a+/ΔKPQ 基因修 飾小鼠發現晚鈉電流 (INa,L)增大導致竇房結功能低下和心臟傳導障礙。另有研究也證實 SCN5A 突變和心臟組織結構重構有關,這提示 SCN5A 可能同時影響心電活動和組織結構。我 們提出INa,L增大可能通過胞內鈣超載誘導細胞凋亡,該信號傳導通路是導致心肌重構和傳 導異常的病理生理機制;INa,L 抑制劑對 INa,L 導致的傳導異常有一定治療作用。我們使用 Scn5a+/ΔKPQ 基因修飾小鼠模型,結合使用電生理和分子生物學技術來研究胞內鈣穩態、凋 亡相關的傳導通路、心肌重構等及晚鈉電流抑制劑雷諾嗪潛在的治療價值。
