日本乙型腦炎

基本介紹

  • 西醫學名日本乙型腦炎
  • 所屬科室:內科 - 神經內科
  • 發病部位:腦部
  • 主要病因:乙腦病毒感染
疾病分類,輕型,普通型,重型,極重型或暴髮型,病原學,發病機制及病理生理,臨床表現,初熱期,極期,恢復期,後遺症期,診斷及鑑別診斷,診斷依據,鑑別診斷,治療,預後,預防,護理,一般護理,病情觀察,對症護理,恢復期及後遺症的護理,

疾病分類

按病情輕重可分為四種類型:

輕型

神志清楚至輕度嗜睡,出現腦膜刺激征​、發熱​或高熱時可抽搐。

普通型

嗜睡或淺昏迷,廣泛腦膜和腦實質受累。此型最常見,輕型和普通型約占乙腦患者的2/3。

重型

昏迷,頻繁抽搐,可有呼吸衰竭

極重型或暴髮型

起病急驟,高熱,深昏迷,頻繁抽搐,可因腦水腫​、腦疝在1-2日導致死亡,此型約占5%。
另外尚有少數患者表現為腦幹腦炎​、腦膜炎​及脊髓炎等特殊類型。

病原學

本病病原體屬披膜病毒科黃病毒屬第1亞群,呈球形,直徑20~40nm,為單股RNA 病毒,外有類脂囊膜,表面有血凝素,能凝集雞紅細胞,病毒在胞漿內增殖,對溫度、乙醚、酸等都很敏感,能在乳鼠腦組織內傳代,亦能在雞胚、猴腎細胞、雞胚細胞等細胞內生長。其抗原性較穩定。

發病機制及病理生理

感染​乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體後,病毒先在局部組織細胞和淋巴結及血管內皮細胞內增殖,不斷侵入血流,形成病毒血症。發病與否,取決於病毒的數量、毒力和機體的免疫功能,絕大多數感染者不發病,呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能不足時,則病毒繼續繁殖,經血行散布全身。由於病毒有嗜神經性,故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統,尤其在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。
基本病理病變為:(1) 血管內皮細胞損害,可見腦膜與腦實質小血管擴張、充血、出血及血栓形成,血管周圍套式細胞浸潤;(2)神經細胞變性壞死,液化溶解後形成大小不等的篩狀軟化灶;(3)局部膠質細胞增生,形成膠質小結。部分患者腦水腫嚴重,顱內壓升高或進一步導致腦疝

臨床表現

本病有4-21日潛伏期,一般為10~14日,典型乙腦病程分四個階段:

初熱期

​起病急,體溫急劇上升至39~ 40℃,伴頭痛、噁心和嘔吐,部分患者有嗜睡或精神倦怠,並有頸項輕度強直,病程1~3 日。

極期

體溫持續上升,可達40℃以上。初期症狀逐漸加重,意識明顯障礙,由嗜睡、昏睡乃至昏迷。昏迷越深,持續時間越長,病情越嚴重。神志不清最早可發生在病程第1~2 日,但多見於3~8日。重症患者可出現全身抽搐、強直性痙攣或強直性癱瘓,少數也可軟癱。嚴重患者可因腦實質炎症( 尤其是腦幹病變) 、缺氧、腦水腫腦疝、低血鈉性腦病等病變而出現中樞性呼吸衰竭,表現為呼吸節律不規則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸和下頜呼吸等,最後呼吸停止。體檢可發現腦膜刺激征,瞳孔對光反應遲鈍、消失或瞳孔散大,腹壁及提睪反射消失,深反射亢進,錐體束征如巴氏征等可呈陽性。

恢復期

極期過後體溫逐漸下降,精神、神經系統症狀逐日好轉。重症患者仍可留有神志遲鈍、痴呆、失語、吞咽困難、四肢強直性痙攣或扭轉痙攣等,少數患者也可有軟癱。經過積極治療大多數症狀可在半年內恢復。

後遺症期

約5%~20%患者留有後遺症,均見於高熱、昏迷、抽搐等重症患者。後遺症以失語、癱瘓和精神失常為最常見。

診斷及鑑別診斷

診斷依據

根據本病流行病學特點、流行季節和兒童易患性,高熱、昏迷、抽搐及呼吸衰竭等臨床特點,結合實驗室檢查等。確診有賴於血清學及病原學檢查。
血常規檢查:白細胞疾病早期中度增加,多為(10-20)×10∧9/L,中性粒細胞為主,達80%~90%,嗜酸性粒細胞減少,與通常的病毒感染不同。
腦脊液檢查:CSF常規檢查與其他病毒感性腦炎相似,壓力可增高,白細胞增多,(30~500)×10∧6/L,淋巴細胞為主,重症患者以多核細胞為主,常夾雜多數紅細胞,蛋白正常或輕度增高,糖、氯化物基本正常。
影像學檢查:在MRI上乙腦常累及範圍包括丘腦、腦幹、基底節、海馬、大腦皮質、小腦、皮質下白質及脊髓,其中以丘腦、中腦和基底節的病變最為多見。丘腦對稱性受累是乙腦病灶的特徵性表現。病灶一般在T1WI上呈低信號,在T2W I上呈高信號。病灶早期或病理變化輕微時,在T1WI或T2W I上均難以顯示病灶。合併有出血時,多表現為點狀或小片狀高信號。在DW I上,早期表現為高信號,後期病灶以血管源性水腫為主, 多呈等或低信號。在FLAIR上多呈高信號,而且在較長時間內保持這種信號特點。
血清學檢查:血中不易分離乙腦病毒,約1/3死亡患者CSF可分離到病毒,存活者幾乎分離不到病毒。發病第一周用血凝抑制試驗和中和試驗可檢測出抗體,補體結合抗體於發病第2周可檢出,因與其他黃熱病毒間的交叉反應,給血清學診斷帶來困難。目前,用單克隆抗體檢測患者血清和CSF特異性IgM抗體,可顯著增加診斷敏感性和特異性。

鑑別診斷

腸道病毒性腦炎​:該類病毒除引起病毒性腦膜炎外,也是病毒性腦炎的常見病因之一。多見於夏秋季,呈流行性或散發性發病。表現為發熱、意識障礙、平衡失調、癲癇發作以及肢體癱瘓等,一般恢復較快,在發病2~3周后症狀即自然緩解。病程初期的胃腸道症狀、CSF中PCR檢出病毒核酸可幫助診斷。
單純皰疹病毒性腦炎​:由單純皰疹病毒感染所致。起病急,病情重,有發熱、咳嗽等上呼吸道感染的前驅症狀,臨床有明顯精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現的局灶性神經系統損害體徵。典型的影像學表現病灶位於顳葉內側、額葉眶面、島葉皮質和扣帶回。血清和腦脊液檢查HSV特異性抗體有助於鑑別。
中毒性菌痢​:與乙腦流行季節相同,多見於夏秋季,但起病比乙腦更急,多在發病1 d 內出現高熱、抽搐、休克或昏迷等。乙腦除暴髮型外,很少出現休克,可用1% ~ 2%鹽水灌腸,如有膿性或膿血便,即可確診。
化膿性腦膜炎​:病情發展迅速,重症患者在發病1~ 2d內即進入昏迷,腦膜刺激征顯著,皮膚常有瘀點。腦脊液混濁,中性粒細胞在90%以上,塗片和培養可發現致病菌。周圍血象白細胞計數明顯增高,中性粒細胞多在90%以上。如為流腦則有季節性特點。早期不典型病例,不易與乙腦鑑別,需密切觀察病情和複查腦脊液。
結核性腦膜炎​:無季節性,起病緩慢,病程長,有結核病史。腦脊液中糖與氯化物均降低,薄膜塗片或培養可找到結核桿菌。X線胸片、眼底檢查和結核菌素試驗有助於診斷。

治療

目前尚無特效病原學療法,以支持和對症治療為主。
高熱應積極採取物理降溫,如酒精擦浴、頭部冰帽及冰鹽水灌腸等,使肛溫維持在38℃。
抽搐發作可選用抗癲癇​藥物治療,癲癇持續狀態成人可用安定20mg,兒童0.2~0.3mg/Kg緩慢靜脈推注,或安定80mg-100mg加入5%葡萄糖中,緩慢靜脈滴注,24小時成人用量不超過100mg。可用水合氯醛灌腸或肌注苯巴比妥鈉維持。
呼吸衰竭應持續低流量吸氧,定時吸痰,保持呼吸道通暢,呼吸道分泌物過多應早期氣管切開。中樞性呼吸衰竭可單用或合用洛貝林、尼可剎米或利他林等,昏迷伴肺部感染可選用抗生素治療,重症患者可用呼吸機輔助呼吸。
腦水腫​應給予脫水降顱壓治療,20%甘露醇125~250ml,6~8小時一次,快速靜脈滴注;速尿20~40mg,6~8小時一次,或甘露醇與速尿交替使用。重症患者可短程使用皮質類固醇。
α-干擾素50萬~500萬U,或5萬U/Kg,肌肉注射,3~5日為一療程。可縮短病程,降低病死率。也有報導鞘內注射干擾素治療,療效有待證實。

預後

伴有Parkinson綜合徵及早期出現呼吸衰竭患者預後不良,重症患者一般在病後7~10日死亡。

預防

兒童進行計畫免疫疫苗接種安全有效。流行期到高危地區工作或旅行的人,至少提前1個月進行3次疫苗接種是可行的。套用殺蟲劑減少蚊蟲密度,對豬進行免疫接種也是減少此病的方法。患病者進行隔離是必要的。

護理

一般護理

應嚴格臥床休息,按不同病期給與不同飲食,初期及極期應給與清淡飲食,昏迷及有吞咽困難者應給與鼻飼或靜脈輸液,恢復期應逐漸增加營養,高熱量飲食。

病情觀察

觀察意識狀態,觀察驚厥發作先兆,發作次數及持續時間,觀察顱內壓增高腦疝的先兆,重點應觀察瞳孔大小,兩側是否對稱,對光反應等。準確記錄出入量,觀察有無併發症表現。

對症護理

體溫:乙腦患者體溫不易下降,常採用綜合措施控制體溫,包括物理降溫及藥物降溫。
抽搐:應早發現並及時處理,如因呼吸道分泌物阻塞引起抽搐者,應給與吸痰,吸氧;驚厥或抽搐發作時,注意防止窒息及外傷。
呼吸衰竭:對於呼吸衰竭的患者應保持呼吸道通暢,及時吸氧,以上處理無效時,需進行氣管插管,氣管切開或套用人工呼吸器治療。

恢復期及後遺症的護理

對於恢復期患者應注意增加營養,防止繼發感染,觀察患者的精神狀態,各種生理、運動功能的恢復情況。對遺留有精神、神經後遺症者,可進行中西結合治療,應鼓勵、關心並指導患者進行功能鍛鍊,幫助儘快康復。

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