《整合素β1信號通路在非小細胞肺癌EGFR TKI耐藥中的作用》是依託同濟大學，由周彩存擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：整合素β1信號通路在非小細胞肺癌EGFR TKI耐藥中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：周彩存
- 依託單位：同濟大學
- 批准號：30873023
- 申請代碼：H1821
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：30（萬元）
中文摘要
表皮生長因子受體酪氨酸激酶小分子抑制劑（EGFR TKI）在晚期非小細胞肺癌治療中發揮重要作用，耐藥性限制其臨床套用，耐藥機制尚未闡明。.項目組已發現抑制整合素β1可恢復原發性耐藥非小細胞肺癌細胞株對EGFR TKI的敏感性，獲得性耐藥非小細胞肺癌的整合素β1表達上調。本項目擬用基因表達晶片、RNAi、螢光定量RT-PCR、Western blot等方法探討整合素β1信號通路：（1）在EGFR TKI耐藥中的作用及其與EGFR信號通路之間的聯繫；（2）與c-MET信號通路之間的聯繫；（3）在非小細胞肺癌上皮-間質轉化中的作用。本項目從mRNA、蛋白表達及磷酸化水平解析體內外整合素β1在非小細胞肺癌耐受EGFR TKI中的作用及其信號傳導通路。從整合素β1信號通路角度闡明非小細胞肺癌EGFR TKI耐藥機制，本項目的開展可加深對EGFR TKI耐藥的理解，為非小細胞肺癌干預治療提供候選靶點。
