《抑鬱症治療的新靶點 - α促黑激素的關鍵水解酶PRCP》是依託華中科技大學，由龍利紅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：抑鬱症治療的新靶點 - α促黑激素的關鍵水解酶PRCP
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：龍利紅
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
能量代謝異常與抑鬱症的發生高度相關。已有研究證明慢性應激引起伏隔核中α-MSH水平顯著上升，並激活腦組織中黑皮質素4型受體(Melanocornin 4 receptor, MC4R)參與抑鬱症的發生。但抑鬱症中α-MSH水平上升的具體機制尚未闡明。α-MSH在體內滅活的關鍵酶是脯氨醯羧肽酶（prolyl carboxypeptidase，PRCP）, 且PRCP在與抑鬱症密切相關的伏隔核有表達。我們的預實驗研究發現慢性應激所致抑鬱症模型鼠，伏隔核中PRCP的mRNA水平下降。鑒於PRCP對α-MSH強有力的水解作用，我們認為PRCP極有可能通過升高α-MSH水平參與抑鬱症的發生。本項目擬結合電生理、分子生物學、免疫細胞化學、高效液相色譜法和行為學實驗技術，探討PRCP在慢性應激誘導抑鬱症中的作用及其機制。為抑鬱症的藥物治療提供新靶點和實驗依據。
結題摘要
能量代謝異常與抑鬱症的發生高度相關。已有研究證明慢性應激引起伏隔核中α-MSH水平顯著上升，並激活腦組織中黑皮質素4型受體(Melanocornin 4 receptor, MC4R)參與抑鬱症的發生。但抑鬱症中α-MSH水平上升的具體機制尚未闡明。α-MSH在體內滅活的關鍵酶是脯氨醯羧肽酶（prolyl carboxypeptidase，PRCP）, 且PRCP在與抑鬱症密切相關的伏隔核有表達。我們的預實驗研究發現慢性應激所致抑鬱症模型鼠，伏隔核中PRCP的mRNA水平下降。鑒於PRCP對α-MSH強有力的水解作用，我們認為PRCP極有可能通過升高α-MSH水平參與抑鬱症的發生。本項目擬結合電生理、分子生物學、免疫細胞化學、高效液相色譜法和行為學實驗技術，探討PRCP在慢性應激誘導抑鬱症中的作用及其機制。為抑鬱症的藥物治療提供新靶點和實驗依據。
