慢性鎘中毒

慢性鎘中毒(chronic cadmium poisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物製造等。日本報告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量占總進入量的25%~40%。每日吸20支香菸,可吸入鎘2~4微克。鎘經消化道的吸收率,與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其他金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時,鎘吸收可明顯增加,而攝入鋅時,鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘,主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官,兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60%。

基本介紹

  • 中醫病名:慢性鎘中毒
  • 外文名:Chronic Cadmium Poisoning
  • 就診科室:內科
  • 常見病因:吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起
  • 常見症狀:腎損害、肺損害、骨損害等表現
臨床症狀,檢查,診斷,治療,預防,

臨床症狀

長期過量接觸鎘,主要引起腎臟損害,極少數嚴重的晚期患者可出現骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。
1.腎臟損害
早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙,尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),還可出現葡萄糖尿、高胺基酸尿和高磷酸尿。繼之,高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結構損害,出現慢性腎衰竭。即使脫離接觸,腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中,腎結石的發病率增高。
2.肺部損害
為慢性進行性阻塞性肺氣腫,肺纖維化,最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。
3.骨骼損害及痛痛病
嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害,表現為全身骨痛,伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合徵。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿,尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高,血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關。
4.其他
慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血,偶有食慾鹼退、噁心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業者,肺癌發病率增高。

檢查

1.尿鎘
尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷,特別是腎內鎘水平。
2.血鎘
血鎘波動很大,可作為近期接觸指標。停止接觸後,迅速下降。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為5μg/L。在慢性鎘中毒時,尿β2MG常超過420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超過1000μg/g肌酐(1000μg/L)。
3.其他
尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。

診斷

除職業史和臨床症狀外,結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等做出診斷。

治療

一般不主張驅鎘治療,因與絡合劑結合的鎘使腎鎘積蓄量增加,加重腎毒性。以對症治療為主。乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關注。

預防

1.熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所,應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外,操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸菸。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m。
2.鍍鎘器皿不能存放食品,特別是醋類等酸性食品。
3.鎘污染土壤,可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染,主要通過兩種形式,一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散,經自然沉降,蓄積於工廠周圍土壤中,另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田,使土壤受到鎘的污染。為了防止鎘對環境的污染,必須做好環境保護工作,嚴格執行鎘的環境衛生標準。

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