基本介紹
歷史,兼症模式,發病機制,免疫反應學說,感染學說,臨床表現,診斷標準,鑑別診斷,治療,停用抗凝藥,類固醇激素,止痛,
歷史
1895年Dressler曾注意到本病。1983年Welinl等制訂了本病診斷標準。1976年我國開始有報導。也有將Dressler綜合徵和Welin L綜合徵，簡稱為PMIS。
PMIS發病率一般占AMI1%~4%。多數發生在AMI後2~8周，少數患者可以在1周發生。該症的發生似乎與心肌梗死面積大小無線性關係，有反覆發生的傾向，1~7次不等。
兼症模式
因病因與發病機制未明,所以模式難定。但因屬綜合徵,故肯定PMIS屬複雜的兼症。
發病機制
.從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發症,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死後的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征.
免疫反應學說
免疫複合物.AMI後的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成複合物.在AMI患者中大多數能檢測出抗體或免疫複合物。
抗心肌抗體與壞死心肌抗原形成免疫複合物,隨血流沉積在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛細血管內皮處,並激活補體,生成生物活性物質,造成血管損傷,使其血管通透性增加,液體滲出,甚至破裂出血,引起心包炎(積液),胸膜炎(胸腔積液),肺炎(無菌性炎症)等改變。
感染學說
可能與感染病毒有關,也可能與MI時使用抗凝劑有關。
臨床表現
AMI1周以後出現的發熱,胸痛,心包炎,胸膜炎或心包及胸膜腔積液.血沉加快,白細胞增多.或以心包炎,胸膜炎,肺炎三聯為主征,或以發熱,胸悶痛,血沉加速等重點突出。
診斷標準
尚無統一標準,下列可供參考.
5.1.1 Welin L:1983年心肌梗死後1周以上發生下列症狀:①胸膜心包疼痛;②發熱37.5℃以上;③ESR>40mm/h.若有上述2條可診斷為PMIS.
5.1.2 Dressle:1985年①肯定的AMI或陳舊性心肌梗死;②於AMI後1~2周出現發熱,胸痛,呼吸困難,咳嗽等.具有胸膜炎,心包炎,肺炎可靠證據;③抗感染治療無效,皮質激素治療效果明確.
5.1.3 元柏氏:①發生於AMI後1周以上有心包摩擦音,明確的心包積液征,發熱,胸痛,心率增快,肺炎,胸膜炎;②抗生素治療無效,而腎上腺皮質激素治療反應良好;③有復發傾向.
鑑別診斷
5.2.1 AMI後反應性心包炎:①多發生在透壁性心肌梗死24~72小時;②心包摩擦音多在胸痛後36小時出現,局限和持續時間短暫,平均2天左右;③心包少量積液,不出現心包填塞;④不伴有胸膜炎,肺炎;⑤EKG無典型心包炎ST-T樣改變.
5.2.2 非特異性心包炎.
治療
停用抗凝藥
如肝素等.
類固醇激素
首選藥.開始短期給強的松40~60mg/d,當緩解後逐漸減量,每周減5mg,達10~15mg/d時維持4周,若無復發傾向可再繼續減量至每周5mg,再維持2個月而停藥.
止痛
阿斯匹林,消炎痛等.
