心房顫動電重構及其分子機制的臨床研究是由福建省立醫院完成的科技成果,登記於2004年2月27日。
基本介紹
- 中文名:心房顫動電重構及其分子機制的臨床研究
- 類別:科技成果
- 完成單位:福建省立醫院
- 登記時間:2004年2月27日
成果信息
成果名稱 | 心房顫動電重構及其分子機制的臨床研究 |
成果完成單位 | 福建省立醫院 |
批准登記單位 | 福建省科學技術廳 |
登記日期 | 2004-02-27 |
登記號 | 9352004Y0321 |
成果登記年份 | 2004 |
心房顫動電重構及其分子機制的臨床研究是由福建省立醫院完成的科技成果,登記於2004年2月27日。
成果名稱 | 心房顫動電重構及其分子機制的臨床研究 |
成果完成單位 | 福建省立醫院 |
批准登記單位 | 福建省科學技術廳 |
登記日期 | 2004-02-27 |
登記號 | 9352004Y0321 |
成果登記年份 | 2004 |
心房顫動電重構及其分子機制的臨床研究是由福建省立醫院完成的科技成果,登記於2004年2月27日。成果信息成果名稱心房顫動電重構及其分子機制的臨床研究成果完成單位福建省立醫院批准登記單位福建省科學技術廳登記日期2004-0...
一、正常心房電生理 二、心房縫隙連線的結構和功能 三、心房顫動時細胞間連線的重塑 第十二章 心房頗動與心房結構重構的研究現狀 一、心房結構重構中的形態學變化 二、心房結構重構的致心房顫動機制 三、心房結構重構的分子生物學機制與心房顫動 四、改善心房重構一心房顫動治療的新方向 第十三章 心房顫動動物...
《miR-30在心房纖維化及房顫發生中的作用及分子機制研究》是依託上海交通大學,由陳松文擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 miR-30作為一種具有很多重要生物學功能的microRNA,參與細胞凋亡、分化、增殖、代謝、應激等過程的調控,與房顫的發生密切相關,但確切機制尚不清楚。miR-30靶基因預測分析和預實驗...
本課題將通過快速起搏房顫模型的在體實驗,從整體水平研究NaV1.8通道對心房電重構及房顫發生的影響;並通過保留迷走神經的langendorff心臟灌流模型、膜片鉗和共聚焦顯微鏡技術及SCN10A基因敲除小鼠等手段,探討NaV1.8通道調控房顫發生的分子機制,為今後房顫的預防和新藥研發等提供重要參考。結題摘要 房顫是臨床上最常見的...
《T 淋巴細胞 Kv1.3 鉀通道介導心房顫動發病機制研究》是依託華中科技大學,由杜以梅擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 研究發現T淋巴細胞的浸潤引發局部炎症,誘導心房電/結構重構,可能是心房顫動(房顫)發病的關鍵因素,然而詳細機制不清。已認識Kv1.3 鉀通道在T淋巴細胞的激活、浸潤、炎症因子分泌中起關...
——從臨床試驗到臨床實踐 五、氧化應激與高血壓血管內皮損傷 第四章 心律失常研究進展 一、短Q-T間期綜合徵 二、L型鈣通道與心房重構 三、缺血預適應抗心律失常作用的電生理機制 四、心房顫動的心房重構 五、Kv1.5鉀通道與心房顫動 六、抗心律失常藥物對起搏閾值的影響 七、抗心律失常藥物對除顫閾值的影響...
心臟電生理學基礎研究新的章包括:如HCN的分子和結構基礎,張力激活和內流放大通道。收縮一興奮反饋新章介紹了心臟機械活動調節電學功能的方式。神經再生和心律失常章介紹了心肌梗死後交感神經再生所導致的神經重構進而引起心肌組織的電重構,並形成室速或室顫的觸發因子。關於心房顫動的兩章介紹了肺靜脈中局灶電活動引發...
專業特長:室上性心動過速、室性心動過速、房性心動過速、心房顫動、心房撲動等電生理檢查和射頻消融、起搏器植入和隨訪、無創心電學檢查的診斷及心血管內科疾病的診治。主要研究方向:各種心律失常的機制和介入治療,以及用無創心電學方法對心臟性猝死進行危險性分層研究。張澍,男,1959年5月出生,醫學博士,主任...
《中國分子心肌病學》是2017年安徽科學技術出版社出版的圖書。內容簡介 《中國分子醫學系列叢書:中國分子心肌病學》除總結了近年來國內外對心肌病的研究進展外,主要在分子水平比較清楚地講述:一是心肌病相關的主要發病機制、相關受體信號通路在疾病發生髮展中的機制及診斷原則;二是心肌病相關的主要發病因素及其在疾病...
973計畫項目研究 絡病與血管病變相關性研究及治療對策研究進展 通心絡穩定易損斑塊分子機制的研究進展 通絡方藥對絡氣鬱滯(或虛滯)與血管內皮功能障礙作用研究 通心絡抗動脈粥樣硬化作用研究進展 通絡方藥緩解冠狀動脈痙攣作用及機制研究 通心絡防治急性心肌梗死再灌注後無再流研究進展 糖尿病微血管併發症診治進展及...
本課題旨在觀察CAV3基因敲除對心室電生理特性的影響,在急性心肌梗死動物模型觀察CAV3基因敲除對心肌梗死後心臟電重構和組織重構的影響,並通過分子生物學研究探討其作用機制。我們的研究發現:1、CAV3基因敲除可顯著影響心室復極,延長心肌動作電位,增加室性心律失常易感性;2、CAV3基因敲除影響心室電生理特性與降低心...
(3)證實哇巴因在導致大鼠血壓升高的同時還能延長SD大鼠心室肌細胞動作電位時程,導致心肌結構重構及電重構;(4)還發現細胞膜表面鈉泵α亞單位mRNA及蛋白表達水平的失衡,可能是HUVEC複製性衰老的分子機制之一;D-半乳糖誘導可構建HUVEC亞急性衰老模型。(5)製備了抗哇巴因IgY抗體,並採用IgY抗體確定了哇巴因在...
增齡性房顫心房電重構與鈣電流的離子分子***制研究,2008年國家自然基金項目,編號:30860299 基層醫院慢性心力衰竭早已預警和綜合防治技術開發與示範,2011年新疆維吾爾自治區科技計畫項目,編號:201133124 烏魯木齊地區心房顫動流行病學調查及抗凝治療現狀研究,2011年,烏魯木齊市科技計畫項目。國際學術交流 香港 Cardio...
(1). 心房顫動的基礎和臨床研究:近年來進行了一系列有關心房肌電重構的研究,首次建立了家兔快速心房起搏模型,並從分子水平、細胞超微結構、藥物干預、臨床電生理及細胞電生理諸角度對心房顫動的發生機制進行了深入探討。在完成電重構時細胞復極特徵變化的研究後,關注電重構時細胞除極特徵的變化,課題“心房激動...
臨床醫學系,2000年獲心血管專業臨床博士學位。主要貢獻 主要從事老年心血管病、老年重症監護的臨床工作。在老年心血管病及老年重症疾病的診治方面具有豐富的臨床經驗。對心房顫動患者心房電重構機制、老年房顫患者血漿中血栓前狀態分子標誌物水平、老年甲狀腺機能亢進特點等方面有較為深入的研究,並發表相關論文數篇。
第一篇心律失常的基礎研究 交感神經重構 心臟晚鈉電流 心臟的 HCN 通道 心房肌細胞 IKu r通道 心肌細胞鈣火花 心肌M細胞:從基礎到臨床 心臟不應期 心室顫動發生機制的進展 機械性心律失常 冠脈灌流的心室肌楔形模型的製作 第二篇心電學新進展 21世紀心電圖在臨床與科研中的作用 心率減速力測定 Tp-Te 間期 碎裂...
第八章 自主神經與心房電重構 第一節 心房電重構在心房顫動發生和維持中的作用 第二節 心房電重構的影響因素 第三節 迷走神經對心房電重構的影響 第四節 迷走神經對離子通道重構的影響 第九章 自主神經與碎裂電位 第一節 自主神經電生理機制與心房顫動 第二節 碎裂電位與心臟內源性神經網路 第三節 碎裂電位...
14.經導管SOCA與改良LACA電隔離肺靜脈治療房顫對比研究廣東省衛生廳名醫工程項目 2004-2007 已完成 15. 血管緊張素112型受體在房顫離子重構中的作用機制 省自然科學基金 4000526 負責人 16.房顫左房線性消融術後隨訪及繼發房速處理策略研究 省衛生廳 A2006043 17.辛伐他汀對舒張功能不全心衰大鼠心肌電重構的影響...
本書內容是各位編者在查閱既往大量臨床及基礎研究內容上進一步研究的結果。主要包括急性心肌梗死及抑鬱模型的製作;研究NMDA受體、Sigma1受體、凋亡受體、Ito等在心肌梗死後抑鬱模型中的變化;結合影像學、電生理學及分子生物學技術進而觀察心臟結構重構、電重構、神經重構及海馬神經元形態學和分子生物學變化;套用經典抗...
五、血流動力學防禦反應中介質出現的時機及其相互作用 第四節 心臟重建機制 一、左室重構過程 二、左室重構的機制 三、從心肌肥大到心力衰竭是否存在轉折點 四、左室重構的不良影響 五、衰竭心臟分子結構、信號轉導系統心肌細胞生長和死亡的機制 第五節 心臟功能評估 一、心力衰竭診斷步驟 二、臨床實踐中心力衰竭...
氯沙坦(Losartan),分子式為CHClN₆O₂,是血管緊張素II受體拮抗劑(AIIA)類的抗高血壓藥物。分子結構如圖。化合物簡介 氯沙坦是第一個血管緊張素II受體拮抗劑(AIIA)類的抗高血壓藥物。科素亞能夠阻斷血管緊張素II,這是體內調節血壓的關鍵性激素。物化性質 外觀與性狀:淡黃色固體 密度:1.41g/cm³ ...
第十二章 凝血纖溶系統和常用抗血栓藥物及其監測 第一節 凝血和纖溶系統 第二節 常用抗凝和溶栓藥物及其作用機制 第三節 臨床常用的幾種凝血時間測定及意義 第十三章 穩定性心絞痛發病機制及診治近況 第十四章 無ST段抬高的急性冠脈綜合徵診療策略 第十五章 低分子肝素治療急性冠脈綜合徵的臨床試驗分析 第十六章 ...
本書共41章內容,從內皮細胞功能和損傷後功能不全人手,闡述了血管細胞間相互作用,激素、細胞因子和信號分子、基因表達和其調控等在血管疾病中的作用,全面地介紹了動脈粥樣硬化的發生機制和與臨床表現的關係,討論了臨床血管保護措施和機制、血管內皮功能的評價方式,介紹了內皮損傷研究的前沿成果和最新進展,展望了...
3.防止血栓形成和栓塞併發症 對於合併房顫的患者,除有禁忌證外,可考慮加用抗凝劑或小劑量溶栓劑(如尿激酶、鏈激酶、阿替普酶等)治療。華法林、阿司匹林、噻氯匹定(抵克立得)、低分子肝素含化片等長期套用有防止血栓形成的作用。房顫病人如需行電復律必須行食管超聲檢查,在排除心臟內血栓或者有效抗凝治療至少4 ...
第65章 心包疾病:問題和爭議 第66章 浸潤性心血管疾病 第67章 肝硬化心肌病 第68章 心肌重構男女有別 第69章 糖尿病心肌病:發病機制及治療靶點 第70章 無症狀性心肌缺血現代觀點 第七篇 心力衰竭 第71章 右心衰竭診斷和治療的新觀點——由分子影像到靶向右心室治療 第72章 一過性肺水腫 第73章 心力...
拓撲分子極性表面積:95.9 重原子數量:26 表面電荷:0 複雜度:524 同位素原子數量:0 確定原子立構中心數量:5 不確定原子立構中心數量:0 確定化學鍵立構中心數量:0 不確定化學鍵立構中心數量:0 共價鍵單元數量:1 藥品簡介 適應證 適用於治療各型高血壓和心力衰竭。臨床套用 口服:4mg/次,1次/日,1個...
(2)新的溶栓藥物:目前正在研究和進行臨床試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體),這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)的抵抗或需結合在纖維蛋白上才能被激活,其他的藥物研究思路還有改變溶栓劑的分子結構(如改變t-PA的Kringle2區),這些改變可能會輕度降低藥物的...