後額區聽覺是麻醉過程中最後一個消失和最先一個出現的感覺,是術中病人知曉的主要來源.業已證實,臨床滿意的麻醉深度下大腦仍能接收聽刺激,並在一個相當複雜的水平處理這些聽信息,但麻醉狀態下大腦高級認知功能與聽覺之間的關係卻不十分明朗。
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研究七氟烷麻醉過程中聽刺激對腦活動影響時,Kerssens[10]發現清醒狀態(0.0vol%)下左右前顳,額部,頂葉皮質,右枕葉皮質,左右丘腦,紋狀體,海馬及小腦均有明顯變化,淺麻醉時(1.0vol%)左右顳上回,右側丘腦,左右頂葉皮質,左額皮質,右枕葉皮質被顯著抑制,而深麻醉(2.0vol%)對聽刺激無變化,同年Ramani[11]用0.25MAC的七氟烷對受試者進行試驗觀察到聽覺刺激對聯合皮質區的影響比初級皮質大得多,推測這可能與視皮質區有較高濃度的GABA受體有關.套用fMRI觀察丙泊酚麻醉下聽覺皮層對簡單,複雜刺激的變化發現,淺麻醉期給予簡單語句刺激後額區活動消失而雙側顳葉仍然存在[12],給予複雜聽刺激後初級和聯合聽覺皮層都有反應,但對聽覺刺激高水平的分析能力卻喪失,並證實丙泊酚麻醉只能減弱而不能阻斷血氧水平依賴聽覺皮層的活動[13].Dueck等人[14]研究神經外科病人覺醒狀態和不同濃度丙泊酚(0.5,1.0,1.5,2.-1)麻醉下中樞神經系統對聽刺激(音樂)的反應發現,覺醒時與初級和次級皮層有關的顳上回有明顯變化,這些區域對聽信息的處理起關鍵作用,隨著丙泊酚濃度的增加,相應區域的活動逐漸減弱,但不能完全阻斷初級皮層對聽刺激的反應,這與用電生理技術直接監測腦功能活動的結果相一致,暗示了病人在全身麻醉時大腦對聽信息仍有加工處理的能力.