後向血流學說

後向血流學說指門脈血液流出道受阻，門脈系淤血引起的門脈高壓症的機制學說。由於肝內匯管區-匯管區、匯管區-中央區纖維間隔形成，再生結節的壓迫致使門脈流出道受阻;也有一些縮、擴血管活性物質參與。位於纖維間隔及竇周的成纖維細胞、竇內皮細胞的收縮也增加肝竇血流阻力。

Ito細胞轉變為成纖維細胞，合成和分泌膠原纖維附於竇壁外側面，形成一層基底膜而封閉竇壁篩孔，增加肝竇血流阻力。這些是肝內門脈高壓的始動因素。作為肝內血液循環障礙的代償，肝動脈-門脈小支之間、門靜脈-肝靜脈小支之間產生許多交通支，來增加門脈血流。前者可產生動脈壓傳導至門脈，使壓力進一步升高;後者形成肝內門體分流，使一些腸源性血漿血管活性物質直接進入體循環，肝外側支靜脈也開放，成了門脈高壓的持續因素。此外，去甲腎上腺素及5-羥色胺作用於肝血管的α受體、5-羥色胺受體可使肝小靜脈收縮，使門脈流出道阻力增加;肝外門脈受壓、門脈血栓形成等均可為門脈血流阻力增加的因素。