小兒汞中毒主要由於誤服或服用過量含汞藥物所致。汞（Hg）是銀白色液態金屬，俗稱水銀，有流動性，在常溫下具有易蒸發的特性。汞及其化合物均有毒性，汞中毒以慢性為多見，長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。以精神-神經異常、齒齦炎、震顫為主要症狀。大劑量汞蒸汽吸入或汞化合物攝入即發生急性汞中毒。
基本介紹
- 就診科室：急診科
- 多發群體：小兒
- 常見病因：誤服或服用過量含汞藥物所致
- 常見症狀：發熱，口咽部發緊和疼痛、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、腹瀉水樣便或血便等
病因,臨床表現,檢查,診斷,併發症,治療,預防,
病因
汞蒸汽較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜，與血液中的脂質結合，很快分布到全身各組織。汞在紅細胞和其他組織中被氧化成Hg，並與蛋白質結合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅吸收約攝食量的萬分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10%。汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內汞元素半周期為60天，汞鹽約40天，在最初4天內排泄量較多。汞離子易與巰基結合，使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。近年來，發現汞對腎臟損害以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂，產生自身抗體，發生腎病綜合徵或腎小球腎炎。
臨床表現
1.急性中毒
急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。
（1）消化道症狀 服後數分鐘到數十分鐘即引起急性腐蝕性口腔炎和胃腸炎。表現為口咽部發緊和疼痛、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、腹瀉水樣便或血便，嘔吐物和糞便常有血性黏液和脫落的壞死組織。患者常可伴有周圍循環衰竭和胃腸道穿孔。
（2）呼吸道損害 吸入高濃度汞蒸汽可引起發熱、化學性氣管支氣管炎和肺炎，出現呼吸衰竭，亦可發生急性腎衰竭。
（3）神經系統 出現頭痛頭暈、表情淡漠、視力下降、復視等。重者可出現抽搐、譫妄、甚至昏迷。
（4）腎臟損害 常在中毒後4～10天出現水腫，少尿或無尿、蛋白尿、血尿、管型尿、氮質血症、高血鉀、酸中毒等急性腎衰竭的表現而危及生命。
（5）皮膚損害 皮膚接觸汞及其化合物可引起接觸性皮炎，具有變態反應性質。皮疹為紅斑丘疹，可融合成片或形成水皰，愈後遺有色素沉著。
2.慢性汞中毒
常為職業性吸入汞蒸氣所致，少數患者亦可由於套用汞製劑引起，小兒少見。精神-神經症狀可先有頭昏、頭痛、失眠、多夢，隨後有情緒激動或抑鬱、焦慮和膽怯及自主神經功能紊亂的表現如臉紅、多汗、皮膚劃痕征等。口腔症狀主要表現為黏膜充血、潰瘍、齒齦腫脹和出血，牙齒鬆動和脫落。腎臟方面，初為亞臨床的腎小管功能損害，出現低分子蛋白尿等，亦可出現腎炎和腎病綜合徵。腎臟損害在脫離汞接觸後可望恢復。
檢查
尿汞和血尿測定在一定程度上反映體內汞的吸收量，但常與汞中毒的臨床症狀和嚴重程度無平行關係。尿汞正常值因地區而異，國內尿汞正常上限值雙硫腙熱硝化法一般不超過0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超過0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值為1.5μmol/L（0.03mg/dL）。
慢性汞中毒者可有腦電圖波幅和節律電活動改變，周圍神經傳導速度減慢，血中α2球蛋白和還原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶體酶、紅細胞膽鹼酯酶和血清巰基等降低。
診斷
根據病史和典型的症狀體徵，急性汞中毒的診斷多無困難；尿汞明顯增高具有重要的診斷價值。慢性汞中毒的診斷必須具備明確的長期汞接觸史；可根據診斷標準分為輕、中、重三級。尿汞多不與症狀體徵平行，僅可作過量汞接觸的依據；若尿汞不高，可行驅汞試驗，以利確診。尿汞正常值的上限，中國規定為250μmol/L（0.05mg/L，雙硫腙法）或50μmol/L（0.01mg/L，蛋白沉澱法）。
併發症
可發生間質性肺炎、細支氣管炎、急性腐蝕性胃腸炎，壞死性腎病。部分病例因胃腸道穿孔而形成瀰漫性腹膜炎。
治療
汞中毒者應立即脫離汞接觸，行驅汞治療並輔以支持對症處理。對服入汞鹽者可及時洗胃，飲用生蛋清或奶類、豆漿等以保護胃黏膜並防止大量吸收，而後再行驅汞治療。急性汞中毒多用二巰基丙醇磺酸鈉（DMPS）肌內注射，每日1～2次或二巰基丁二酸鈉（DMS）靜脈注射，每日1次，可持續5～7日，視病情而定。但若患兒出現急性腎衰竭，則驅汞應暫緩，而以腎衰搶救為主；或在血液透析配合下作小劑量驅汞治療。慢性汞中毒治療目前多採用三日療法，即用上藥每日注射1次，連用三天間隔四次為一療程，根據病情及驅汞情況決定療程數。
預防
應採用綜合性預防措施，用無毒或低毒原料代替汞，如用電子儀表代替汞儀表，用酒精溫度計代替金屬汞溫度計，應設排氣罩或密閉裝置以免汞蒸汽逸出。及時清除和回收流散殘留在桌面、地面、牆壁上的汞。定期測定、及時發現汞吸收和早期汞中毒者，以便及早治療，含汞廢氣、廢水、廢渣要處理後排放。
