對蝦早期死亡綜合徵

對蝦早期死亡綜合徵

對蝦早期死亡綜合徵是由副溶血性弧菌引起的、發生在對蝦的病害。病蝦體色白濁或微紅,肝胰腺異常腫大、質地鬆軟,呈淡白色或淡黃色,多數病蝦肝胰腺萎縮、輪廓模糊不清。病蝦通常在池塘水面緩慢遊動或趴伏池塘岸邊淺水處,病蝦不攝食,空腸空胃,腸道色素點變大而稀疏,腸胃部呈淺紅色。

對蝦早期死亡綜合徵是可以造成養殖對蝦重大經濟損失的疾病之一,其發病病程較短,死亡率高,早期沒有較為明顯的症狀,僅見料台上有少量死蝦。起初,養殖戶多以為苗種種質不好,直到疾病暴發才意識到其嚴重性。發病後通常只能選擇放棄全池蝦苗,可造成重大經濟損失,也會危害養殖業發展。

對蝦早期死亡綜合徵的預防手段主要是選育優質蝦苗、保持環境相對穩定、保證充足的溶氧、避免倒藻和枝角類、橈足類過度繁殖,投放蝦苗前和蝦苗投放後適當潑灑微生態製劑、控制投苗密度、定期對料台進行消毒。發現少量死蝦時應查明病因是細菌還是病毒引起的,不要立即投餵抗菌藥。

基本介紹

  • 中文名:對蝦早期死亡綜合徵
  • 外文名:Early Mortality Syndrome
  • 別名:急性肝胰腺壞死綜合徵
  • 病原:副溶血性弧菌
  • 為害動物:對蝦
  • 侵害部位:肝胰腺
  • 英文簡稱:EMS
病害學史,病原特徵,為害症狀,流行情況,病理變化,診斷方法,防治措施,

病害學史

自2009年開始,亞洲蝦類養殖開始爆發一種未知的新興疾病,養殖的對蝦在養殖初期(35天左右)就以極快的速度死亡,因此得名早期死亡綜合徵(EMS),由於其可以使患病對蝦的肝胰腺出現急性壞死的症狀,被更形象的命名為急性肝胰腺壞死綜合徵(AHPNS)。該疾病在之後幾年內迅速蔓延至越南、馬來西亞、泰國和墨西哥。2013年初,研究人員基本確認了一種特殊的副溶血性弧菌為該病的主要病因,這種特別的副溶血性弧菌中含有的獨特的質粒,可以編碼出的類殺蟲毒素的毒素蛋白,會引起蝦類的肝胰腺壞死。
該病自2009年開始影響中國南部地區,2010年進一步擴散對蝦養殖業大量減產,2011年越南和馬來西亞地區都開始受其影響。2012年擴散到泰國,在泰國灣東岸的養殖場,感染的對蝦在剛放養的35天內出現大量急性死亡,泰國漁業部的數據顯示,2013年第一季度對蝦產量為63,500噸,比2012年同期的94,400噸下降了30,900噸,造成了極大的經濟損失。2013年,墨西哥西北部地區的養殖場也發現有對蝦早期死亡綜合徵的影響,造成了約250萬墨西哥披索的經濟損失。

病原特徵

對蝦早期死亡綜合徵病原為副溶血性弧菌(學名:Vibiro parahaemolyticus)。該菌是一種革蘭氏陰性嗜鹽菌,屬於弧菌科、弧菌屬,廣泛分布於各種淡水、海水、河口等水生環境,是水產品中最主要的人類食源性致病菌之一,極易引起腸道疾病。它的血清型有很多種,血清分型O抗原為13型,K抗原為71型,其中已知與人類胃腸炎有關的O與K的組合有75種;其中O3:K6型為代表性流行菌株,已在很多國家爆發,可以通過檢測toxRS的特異序列或orf8來監測該類型菌株。
對蝦早期死亡綜合徵
副溶血性弧菌
環境分離的大部分副溶血性弧菌是不具有致病性的。致病分離株大多為tdh+株和trh+株,占10%~15%,少數副溶血性弧菌tdhtrh雙陽性;環境分離株僅有1~2%的副溶血性弧菌含有tdhtrh基因。

為害症狀

病蝦體色白濁或微紅,肝胰腺異常腫大、質地鬆軟,呈淡白色或淡黃色,多數病蝦肝胰腺萎縮、輪廓模糊不清。病蝦通常在池塘水面緩慢遊動或趴伏池塘岸邊淺水處,病蝦不攝食,空腸空胃,腸道色素點變大而稀疏,腸胃部呈淺紅色。
對蝦早期死亡綜合徵
對蝦早期死亡綜合徵

流行情況

多數人認為對蝦早期死亡綜合徵的爆發雖然可能是由於副溶血性弧菌產生的類殺蟲毒素使對蝦中毒死亡,但是環境因素在整個疾病的爆發中扮演了重要的角色。研究人員發現在實際養殖過程中,對蝦早期死亡綜合徵爆發前往往有水體環境的較大變化,如颱風暴風雨等惡劣天氣、冬季低溫寒潮天氣、水質惡化、pH值變化、鹽度變化、藍藻爆發、藻類老化或倒藻等現象。從影響對蝦生長的角度說,主要體現在水質和藻相變化方面。
首先是水質的變化。在高密度養殖中,水質惡化現象經常發生,主要是由於養殖環境相對較為封閉,水體循環速度跟不上水體內物質更新的需求導致。尤其是在過量投餌後產生的殘餌、對蝦糞便、死亡的藻類容易滋生大量微生物,產生大量氨氮、亞硝酸鹽硫化氫甲烷等有毒有害物質。這些物質如果不能及時排出,會進一步影響水體內健康的藻類和對蝦。另外,由於人員管理不當等因素導致的倒藻、藍藻、pH改變、溶氧不足等問題也會引起養殖水體的菌相、藻相發生變化。藍藻爆發時,會產生大量有毒物質,使養殖水體的水質會發生較大變化,有益藻倒藻,從而引發蝦類嚴重的應激反應,極易誘發對蝦早期死亡綜合徵的爆發。培育良好、穩定的有益藻相會降低對蝦早期死亡綜合徵的發生率。關於池塘環境負載的衡量,何建國教授表示亞硝酸鹽與發病具有密切關係,亞硝酸鹽對發病的閾值為163~259微克/升,而氨氮對發病的閾值為282~316微克/升,達到或超過閾值,很有可能誘發對蝦發病。

病理變化

對蝦早期死亡綜合徵多發於蝦苗放養的7~30天,患病對蝦體色呈白濁微紅,多數情況下肝胰臟異常腫大,質地鬆軟,由於色素損失導致器官顏色呈蒼白或淡黃色;部分患病對蝦的肝胰臟明顯萎縮50%以上,質地變硬;疾病的後期肝胰臟出現黑色的條紋或斑點。肝胰腺細胞間隙變大,部分上皮細胞核腫大,腺細胞有不同程度的自溶現象。發病期間,患病對蝦通常在池塘水面緩慢遊動或趴伏於池塘邊坡上,失去食慾,胃、腸充塞度極差,嚴重者胃腸呈紅色。腸道色素細胞黑色素消失,變成深紅色。中腸腸壁變薄,腸黏膜脫落並散落於腸腔內,腸腔中沒有內含物。
對蝦早期死亡綜合徵
肝胰腺組織切片結果
圖註:A.健康對蝦;B.F12菌株感染24小時;C.G10菌株感染24小時;D.性對照S02菌株感染24小時(L.空腔;B.B細胞;F.F細胞)

診斷方法

初步診斷:池塘水溫在20~30℃,池塘中出現不正常停食和減食並發現池邊瀕死的蝦和剛死的蝦身體微紅、空腸、游泳足發紅、游泳足關節處發紅極其明顯時可以大致判定對蝦已感染弧菌病。南美白對蝦發病很容易與白斑綜合徵混淆,可以觀察頭胸甲是否有白斑來區別。
確診:用瀕死和活力較強的蝦血液塗抹在弧菌選擇性培養基TCBS上,分離純化後進行鑑定。或做血液塗片鏡檢發現大量短桿彎曲細菌即可確診。不過一般只有大企業和實驗室才有相關條件。

防治措施

雖然對蝦早期死亡綜合徵發病的主要原因尚無定論,但是,無論如何,疾病的發生是病原、生物體與環境相互作用的結果,在加大研究力度,儘快搞清病原的同時,也應該從以下幾個方面採取措施:
從長期來說
加快育種工作,儘快培養出適合國內養殖環境的優質蝦苗。
加強苗種檢疫,防止帶病蝦苗在不同地區間傳播。
加強養殖區規劃,合理控制同一地區的養殖規模和養殖品種,降低養殖密度或採用輪養方式的同時,加強廢水處理技術研究,降低有機廢物的排放,保護周邊養殖環境。
加強廢水排放管理,避免發病蝦池養殖廢水的無序、帶毒排放。
開發工廠化養殖技術,提高對蝦養殖的可控制能力。
開發混合養殖技術,採用魚蝦蟹貝等多品種混養模式,合理利用池塘空間和生態位,提高有機廢物的利用能力,建立生態養殖模式。
從養殖生產來說
使用優質的蝦苗,防止體質弱、攜帶病菌或病毒的蝦苗入池。
合理控制養殖密度,降低投苗量,改變片面以高產量追求高效益的養殖理念。
做好水質管理,科學利用芽孢桿菌、光合細菌等有益微生物調控水質,在降解有機廢物的同時,最佳化養殖環境的微生物種群結構,抑制病原微生物的繁殖。
在飼料中合理添加與使用能夠增強對蝦免疫功能的中草藥、多糖、多維以及有益微生物等免疫增強劑,提高對蝦的抗病、抗逆能力。
參考資料

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